Удушающим действием не обладает. Ов удушающего действия. Местные биохимические изменения, нарушающие проницаемость капиллярно‑альвеолярных мембран

ОВ удушающего действия - обычно нестойкие, поражают главным образом органы дыхания, вызывая тяжелое заболевание - отек легких.

Первые признаки поражения могут проявиться или сразу (например, при воздействии больших концентраций хлорпикрина), или через несколько часов после вдыхания отравленного воздуха (например, при отравлении фосгеном).

К группе отравляющих веществ удушающего действия относятся фосген, дифосген и хлорпикрин.

Фосген (химическое название хлорангидрид угольной кислоты) - химическое соединение углерода, кислорода и хлора. При обычной летней температуре и атмосферном давлении фосген представляет собой газ с запахом, напоминающим запах прелого сена. Газообразный фосген почти в 372 раза тяжелее воздуха. При охлаждении ниже +8° или сжатии он превращается в жидкость.

Фосген - нестойкое ОВ замедленного действия (коварный газ). Действует главным образом на органы дыхания. При поражении фосгеном пострадавший ощущает сладковатый привкус во рту, появляются кашель, головокружение и общая слабость. Эти ощущения после выхода из отравленной атмосферы проходят, и в течение нескольких часов пострадавший чувствует себя хорошо. Но затем, через 4-6 часов, состояние пострадавшего становится очень тяжелым. Учащается дыхание, появляются кашель и одышка, синюшная окраска губ, щек, носа, ушей, головная боль, головокружение, сердцебиение. При кашле выделяется пенистая жидкость с примесью крови. Начинает развиваться отек легких, который может закончиться смертью.

Применение фосгена возможно в авиационных бомбах, в артснарядах, минах. В летнее время на открытой местности действие фосгена может продлиться 15-20 минут. В плохо продуваемых местах (лес, парк, овраг, застроенный со всех сторон двор) фосген может застаиваться до 2-3 часов. Зимой эти сроки увеличиваются в несколько раз.

Обнаружение фосгена в воздухе может быть произведено по внешнему виду волны ОВ (белесоватое редкое облако тумана, образующегося при разрыве бомбы снаряда или мины) и при помощи индикаторных трубок.

Защита от фосгена - противогаз.

Дифосген (химическое название - трихлорметил-хлоркарбонат) - отравляющее вещество, по химической природе и боевым свойствам похожее на фосген. По внешнему виду - бесцветная или буроватая прозрачная жидкость с неприятным запахом, похожим на запах фосгена. Кипит при температуре +128°. На воздухе испаряется медленно, при зимних температурах не замерзает.

Характер действия паров дифосгена ничем существенным не отличается от фосгена. Наблюдается лишь несколько более сильное раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей.

Боевое применение дифосгена возможно в авиабомбах, артснарядах и минах. В смесях с другими ОВ возможно применение дифосгена путем поливки с воздуха. Летом на открытой местности действие дифосгена может продолжаться до 1 часа, а зимой - несколько часов.

Распознается дифосген по внешнему виду волны ОВ и теми же индикаторными трубками, что и фосген.

Защита от дифосгена - противогаз. Дегазация воздуха в закрытых помещениях производится (если невозможно проветривание) разбрызгиванием аммиака (нашатырного спирта).

Хлорпикрин (или трихлорнитрометан) содержит в своем составе углерод, хлор, азот и кислород. По внешнему виду хлорпикрин - бесцветная или зеленовато-желтая жидкость с резким раздражающим запахом. Кипит при температуре +112°, испаряется на воздухе быстрее дифосгена. Не затвердевает даже при сильных морозах.

В малых концентрациях хлорпикрин раздражает верхние дыхательные пути и особенно сильно - глаза (сильная резь, обильное слезотечение). В больших концентрациях хлорпикрин поражает органы дыхания, вызывая острый отек легких.

В первый момент поражения парами хлорпикрина появляются резкое раздражение глаз и верхних дыхательных путей, слезотечение, самопроизвольное закрывание век, боль в горле и груди, рвота, кашель. Затем развивается острый отек легких с резкой одышкой и синюхой.

Хлорпикрин - ОВ нестойкого типа. В первую мировую войну применялся в артснарядах, минах, ручных гранатах. Стойкость его летом на открытой местности не превышает 1 часа, а зимой - 2-3-х часов.

В настоящее время хлорпикрин используется как учебное ОВ.

Пары хлорпикрина в воздухе легко обнаруживаются по их действию на глаза.

Защита от паров хлорпикрина - противогаз.

Дегазация одежды и продуктов производится проветриванием до исчезновения запаха и раздражающего действия.

Отравляющие и сильнодействующие вещества удушающего действия

1. Общая токсикологическая характеристика отравляющих и сильнодействующих веществ удушающего действия

Механизм действия, патогенез интоксикации отравляющих веществ удушающего действия

1. Общая токсикологическая характеристика отравляющих и сильнодействующих веществ удушающего действия

Отравляющие вещества удушающего действия хлор, фосген, дифосген явились родоначальниками химического оружия, одного из трех видов оружия массового поражения. Основными представителями этой группы являются фосген и дифосген. Удушающим действием обладают многие летучие вещества, которые также применялись в боевой обстановке (хлор, фтор, окислы азота, триэтиламин, хлорпикрин и др.).

В годы первой мировой войны из 1 млн 300 тыс. человек - общего числа пострадавших от химического оружия, из которых около 130 тыс. погибло, 80 % составили пораженные фосгеном.

Общей характерной особенностью отравляющих веществ этой группы являются их высокая летучесть и способность вызывать при дыхании специфическое поражение легочной ткани с развитием токсического отека легких. Это явилось причиной названия этой группы ОВ - удушающими отравляющими веществами. Такими свойствами обладают фосген (по шифру США - CG, дифосген - DP), а также некоторые фторсодержащие соединения.

Родоначальником этой группы ОВ считается хлор. Именно хлор был впервые применен немцами в качестве боевого отравляющего вещества.

апреля 1915 года немцы провели первую газобаллонную атаку с хлором против англо-французских войск. На 6-ти километровом фронте в течение 5-8 минут было выпущено 180 тонн хлора. Результатом этой атаки явилось - 15 тыс пораженных из которых свыше 52тыс погибло, а половина оставшихся в живых стали инвалидами.

В декабре 1915 года газобаллонная атака была проведена против русских войск. 9 тыс пострадавших, более 1 тыс со смертельным исходом - итог первого случая применения химического оружия против русских войск.

В годы первой мировой войны состоялось более 50 немецких газобалонных атак, 20 французских и 150 английских.

В 1935 году фашистская Италия многократно использовала химическое оружие против Абиссинии (Эфиопии). Наряду с кожно-нарывными ОВ было использовано более 200 т ОВ удушающего действия. Общие потери от химического оружия составили более 250 тыс человек.

Несмотря на успехи первых газобаллонных атак, этот метод химической войны имел ряд очевидных недостатков. Для достижения боевой эффективности требовались строго определенные метеоусловия; круг пригодных для применения ОВ ограничился газообразными веществами. Высока была вероятность поражения собственных войск и др.

Это вызвало необходимость совершенствования методов применения химического оружия. В 1917 году в армии Великобритании появились первые газометы с дальностью стрельбы химическими минами на расстояние 1-2 км. Вес химических мин составлял от 9 до 228 кг. В том же году на вооружение армии Германии поступили 160-ти и 180-ти мм газометы с дальностью стрельбы до 2 и 1,6 км соответственно.

Газометы дали новый толчок развитию артиллерийских средств применения отравляющих веществ. С середины 1916 года воюющие стороны начали широко применять химические артиллерийские снаряды.

Несмотря на то, что фосген и дифосген по токсичности и, следовательно, боевым возможностям значительно уступают таким ОВ как, например, фосфорорганические отравляющие вещества, данная группа ОВ не потеряла актуальности и в настоящее время.

Причиной этому является:

Дешевизна и сравнительная простота производства - практически любая страна с развитой химической промышленностью способна в короткие сроки наладить массовое производство отравляющих веществ этой группы, так как фосген и его аналоги являются промежуточными веществами при производстве многих химических соединений.

В виду сложности и не изученности патогенеза отсутствует специфическая антидотная терапия.

Фосген, являясь в 2,5 раза тяжелее воздуха (дифосген - в 26,9 раз) способен накапливаться в оврагах, низинах, подвалах где как правило размещаются пункты сбора раненных и медицинские пункты.

Особенностью этих ОВ являются также их способность "пробивать" противогаз при высоких концентрациях.

Отравления подобными ОВ удушающего действия могут быть при работах с компонентами ракетных топлив, в частности, гидразином и другими окислителями (окислы азота, азотная кислота).

В связи с этим, каждый врач должен хорошо знать свойства этих ОВ, механизм их действия и патогенез интоксикации, клинику и лечение пораженных фосгеном, дифосгеном и другими удушающими веществами.

Классификация отравляющих веществ удушающего действия

По способности оказывать раздражающий эффект ТХВ разделяются:

) Вещества, у которых раздражающее действие не выражено - фосген, дифосген.

) Вещества удушающего действия с выраженными раздражающим эффектом - хлор, хлорид серы, серная и соляная кислоты.

Вещества, обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом:

а) общетоксическим резорбтивным действием - акрилонитрил, изоцианаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.;

б) с алкилирующим действием - метаболические яды - окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат;

в) с нейротропным эффектом - аммиак, бромметил, гидразины и др. Физико-химические свойства, токсичность фосгена и дифосгена

Фосген был получен в 1811 году Дж.Дели (Англия), который дал название новому веществу "фосген" -"светорожденный", т.к. соединение возникает при взаимодействии углерода и хлора на солнечном свету.

солнечный

СО + Cl2 СОCl2

отравляющий сильнодействующий вещество удушающий

Фосген является хлорангидридом угольной кислоты. Представляет собой бесцветный газ или жидкость с температурой кипения 8,2 С, с запахом прелого сена или гнилых яблок.

Плотность в 3,5 раза выше плотности воздуха (пары фосгена в 3,5 раза тяжелее воздуха).

Ограничено растворяются в воде, одновременно разлагаясь при этом. Растворимость фосгена в воде при температуре 20 С составляет 0,9 %. В органических растворителях, дизельном топливе, жирах, маслах растворяется хорошо. Фосген растворим также во многих отравляющих и жидких дымообразующих веществах.

Обладает очень высокой летучестью, которая даже в зимнее время достаточна для достижения поражающих концентраций. При температуре минус118 С фосген превращается в белую кристаллическую массу.

В воде быстро гидролизуется:

ОCl2 + H2O ----- CО2 + 2 HCl

Быстро обезвреживается щелочами и аммиаком:

СОCl2 + 4 NaOH Na2CO3 + 2 NaCl + 2 H2O

СОCl2 + 4 NH3 ------ СO(NH2)2 + 2 NH4Cl

Так как эти ОВ нестойкие, санитарную обработку, пораженным прибывшим из химического очага как правило проводить нет необходимости.

Дифосген - трихлорметиловый эфир фосгена. По молекулярному составу представляет удвоенную молекулу фосгена (COCl2)2.

Бесцветная, легкоподвижная жидкость с таким же запахом.

Удельный вес 1,7, температура кипения 128 С. Пары в семь раз тяжелее воздуха. Дифосген имеет большую стойкость, сохраняя поражающую способность летом до 2-3 часов, в лесу - до 10 часов, зимой - до суток. Замерзает при температуре минус 570С.

Химические свойства аналогичны свойствам фосгена.

Гидролизуется водой, обезвреживается щелочами. По действию на организм аналогичен фосгену. Вызывает токсический отек легких только при вдыхании паров, жидкое ОВ не всасывается в кожу.

При попадании на кожу вызывает слабое ее раздражение, не имеющее характера ожога. Пары дифосгена вызывают слабое раздражение дыхательных путей.

Токсичность фосгена и дифосгена примерно одинакова и достаточно высока при применении в виде паров. Вызывают поражения только ингаляционным путем.

Смертельная токсическая доза при экспозиции 1 мин. LCt100 - 5 мг/л/мин. Условно смертельная доза LCt50 - 3,2 мг/л/мин, средневыводящая ICt50 - 1,6 мг/л/мин. Концентрация паров фосгена 0,3 мг/л вызывает смертельное поражение при экспозиции 15 мин.

Хлорпикрин - CCl2NO2 - трихлорнитрометан, желтоватая жидкость с резким раздражающим запахом. Температура кипения 113 С, температура замерзания минус 690 С. Удельный вес 1,66, пары в 5,7 раз тяжелее воздуха. Липоидотропное вещество. Стоек. Химически малоактивное вещество. Не гидролизуется при кипячении. Разрушается раствором щелочей; лучше их спиртованным или водноспиртованным растворами. Применяется для дератизации и при промысле пушного зверя. Минимально действующая концентрация 0,002 г/м3. Поражение органов дыхания развивается при концентрации 0,1 г/м3 и выше. При концентрации 2 г/м3 и экспозиции 10 мин. - смертельное поражение с развитием токсического отека легких.

Хлор (Cl2) - газ желто-зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. Химически очень активен. При растворении в воде взаимодействует с ней, образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистые кислоты при разложении выделяют кислород, чем обусловлено дезинфицирующее и отбеливающее действие хлора.

Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита натрия. Влажный хлор очень агрессивен.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 г/м3, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 г/м3 опасно для жизни. Характер и тяжесть интоксикации хлором определяется концентрацией его во вдыхаемом воздухе. Чем выше концентрация хлора во вдыхаемом воздухе, тем большая доза ОВ повадает в организм и, соответственно, развивается более тяжелая степень поражения.

Аммиак - получен английским ученым Д. Пристоли в 1774 году, при действии гашеной извести на хлористый аммоний. (Нашатырный спирт - 28-29% раствор аммиака). Широко используется в химической промышленности для производства азотной кислоты и ее солей, нитрата и сульфата аммония, циановодорода, мочевины, карбоната натрия; при производстве удобрений; в органическом синтезе; в медицине - в виде нашатырного спирта; в промышленности - при серебрении зеркал; в качестве хладагента в холодильниках; при крашении тканей.

Применяется также в кожевенной, текстильной, бумажной промышленности, производстве искусственного волокна, мыловарении, в алюминиевом производстве и др.

Путь поступления - ингаляционный, пероральный.

Физико-химические свойства аммиака

Аммиак бесцветный газ, обладающий удушливым резким запахом нашатырного спирта. Едкий на вкус. Аммиак в 2 раза легче воздуха, однако образующееся облако воздушно-аммиачной смеси тяжелее окружающего воздуха.

Аммиак весьма реакционно способен, вступает в реакции замещения, присоединения, окисления. На воздухе быстро переходит в карбонат аммония, горит в кислороде с образованием воды и азота, реагирует с кислотами и металлами.

Токсичность аммиака

ПДК аммиака - 0,2мг/л. Смертельная доза для человека при экспозиции 0,5 - 1 часа, составляет 1500 - 2700 мг/м2. При действии высоких концентраций вызывает поражение кожных покровов, возможны химические ожоги глаз.

Азотная кислота - летучая, бесцветная жидкость, дымит на воздухе с образованием желтого облака, состоящего из двуокиси азота, воды и кислорода. Токсичность азотной кислоты и ее окислов чрезвычайно велика. ПДК равна 0,005 мг/л. Концентрация 0,1-0,3 мг/л опасна даже при небольшой экспозиции. Пары окислов азота тяжелей воздуха в 3,2 раза, растворяясь в воде образуют азотную и азотистую кислоты и их соли, нитриты и нитраты. Смеси азотной кислоты и окислов азота с органическими веществами взрывоопасны и самовоспламеняются.

Патогенез поражения азотной кислоты

В остальном, клиника токсического отека при поражении азотной кислотой и окислами азота напоминает клиническую картину поражения фосгеном.

При попадании на кожу в капельно-жидком состоянии, азотная кислота образует сухой струп, окрашенный, благодаря ксантопротеиновой реакции, в зеленовато-желтый цвет. Ткани подвергаются коагуляционному некрозу, который захватывает сосочковый слой кожи, а иногда, распространяется и глубже. Вокруг участка некроза расположена зона лейкоцитарной инфильтрации, гиперемии, отека. Заживление идет вяло, длительность его при тяжелых ожогах составляет 40-50 дней и заканчивается образованием рубца.

При глубоких обширных ожогах развивается ожоговая болезнь.

Поражение глаз

Чрезвычайно опасным является поражением азотной кислотой глаз. Любой ожог глаз следует рассматривать как тяжелое поражение, при котором прогноз весьма неблагоприятен. Даже при внешнем легком кератоконъюктивите через несколько дней может наступить омертвение роговицы с образованием стойкого бельма. При попадании в глаза больших количеств кислоты развивается панофтальмит (воспаление всех оболочек глаза), требующей в последующем энуклеации.

Неотложная помощь и лечение при поражении азотной кислотой

1. Немедленное прекращение поступления яда в организм - надевание противогаза, эвакуация из зоны заражения. Кожу и глаза при попадании на них кислоты, необходимо обильно и длительно (не менее 5 мин.) промыть струей воды. После промывания глаз закапывают 2% раствор новокаина и за веко закладывают 5% синтамициновую эмульсию. На места ожогов кожи накладывают асептические повязки.

Для устранения раздражения верхних дыхательных путей при меняется вдыхание фициллина, назначают кофеин, щелочные ингаляции.

В остальном, терапия соответствует общим принципам ликвидации отека легких, других симптомов интоксикации и профилактике осложнений.

Основными патогенетическими направлениями являются:

уменьшение объема циркулирующей крови;

укрепление сосудистой стенки;

борьба с гипоксией;

борьба с ацидозом и электролитными нарушениями;

улучшение микроциркуляции.

2. Механизм действия, патогенез интоксикации отравляющих веществ удушающего действия

Наблюдение за клиникой поражения удушающего действия показали, что ведущим синдромом является развитие токсического отека легких.

Токсический отек легких - сложный симптомокомплекс в основе которого лежит диффузное поражение легких, которое заключается в поражении альвеолярно-капиллярных мембран, прежде всего клеток мишеней - альвеолоцитов I и II типов и клеток эндотелия. Первичные биохимические изменения в них заключаются:

при поражении фосгеном в алкилировании амино- (NH), гидрокси (OH) и тиоловой (SH) группы протеинов клеток мишеней;

при поражении диоксидом азота, галогенами происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, что приводит к переокислению клеточных липидов.

Алкилирование и периксное окисление липидов является началом мембраннных биохимических изменений в тканях. В дальнейшем эти изменения приводят к интоксикации аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. Все эти процессы приводят к повреждению субклеточных органелл, которое приводит к высвобождению лизосомных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток-мишеней. Продукты поражения клеток-мешеней, активируют фосфолипазу, что приводит к нарушению целостности мембран. Активация фосфолипазы приводит также к дополнительному высвобождению гистамина и других высокоактивных веществ. Гистамин увеличивает проницаемость капилляров.

Отек клеток и их лизис приводит к нарушению метаболических процессов и накоплению в крови недоокисленных продуктов - молочной, ацетоуксусной, бета-оксимаслянной кислот, ацетона. В результате рН крови снижается до 7,2-7,0, что приводит к увеличению проницаемости мембран, развитию ацидоза и интесртициального отека.

В конце скрытого периода усиливающийся интерстициальный отек приводит к спадению большого количества капилляров и ухудшению кровоснабжения отдельных участков легочной ткани. Ишимия и гипоксия ведут к нарушению метаболической функции легких и активации кининовой системы. Выделяющийся брадикинин существенно увеличивает проницаемость мембран, в том числе и для белков.

В результате этих процессов легочные альвеолы заполняются отечной жидкостью (транссудатом), что приводит к нарушению внешнего легочного дыхания с развитием острого кислородного голодания и резким нарушением функций всего организма.

Механизм действия фосгена и патогенез токсического отека легких до сих пор точно не изучен. Согласно "механической теории", существующей первоначально, фосген при взаимодействии с водой образует соляную кислоту, которая оказывает поражающее действие на поверхностно-активные вещества легочной ткани. В результате последние створаживаютя и стекают. Освободившийся от защитного слоя эпителий альвеол поражается фосгеном. Жидкость заполняет просветы альвеол, перегородки увеличиваются в 5-6 раз, появляются механические повреждения - разрывы альвеолярно-капиллярной мембраны. Однако, патогенез токсического отека легких нельзя полностью объяснить только местными процессами, связанными с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. Этот механизм имеет место только при высоких концентрациях отравляющего вещества.

В связи с этим, в дальнейшем была выдвинута нервно-рефлекторная теория патогенеза интоксикации (Лазарис Я.А., Серебровская И.А.). Согласно этой теории, фосген воздействуя на нервные окончания рецепторов легких в альвеолах, вызываяет их сильное раздражение. По центростремительным нервам (афферентные волокна) nervus vagus поток импульсов следует в гипоталямус (подкорковые образования, расположенные ниже четверохолмия рядом с гипофизом), активизируется гиалуронидаза. Ответным сигналом является выпотевание жидкости с целью удаления раздражителя. Первоначально, этот механизм имеет выраженный защитный характер - выпотевшая жидкость смывает отравляющее вещество, уменьшает раздражение периферических нервных окончаний. Однако, в связи с тем, что фосген продолжает оказывать раздражающее действие, поток импульсов приобретает патологический характер - появляется патологическая импульсация. В результате учащается дыхание и уменьшается его глубина (рефлекс Геринга-Брейера), что приводит к снижению легочной вентиляции, развитию рефлекторной гипоксии. Объем выпотевающей жидкости продолжает увеличиваться, в результате набухшие перегородки становятся рыхлыми, начинают разрываться. С эксудатом выходит большое количество белка. В отечной жидкости выявляются не только мелкодисперсные, но и крупнодисперсные фракции белка. В результате, отечная жидкость приобретает пенистый характер, выполняет весь просвет альвеол, трудно выделяется при кашле. Это приводит к развитию гипоксической гипоксии.

Как указывалось выше, выделяющийся в тканях легких гистамин и другие биологически активные вещества еще больше повышает проницаемость перегородок, что значительно ускоряет развитие отека.

Выпотевание плазмы в просвет альвеол приводит к сгущению крови, повышение ее вязкости. Это обуславливает замедление тока крови, развитие коллапса и застойного типа циркуляторной гипоксии.

Накопление в крови недоокисленных продуктов приводит к развитию ацидоза, это в свою очередь снижает кислородосвязывающую функцию гемоглобина и способствует развитию гемической гипоксии.

Одновременно, в результате нервно-рефлекторного влияния происходит выброс из гипоталомических центров симпатомиметиков, что приводит к резкому подъему внутрисосудистого давления. В следствие гипоксии, отека и лизиса клеток-мишеней в легких нарушается инактивация вазоактивных веществ - норадреналина, серотонина, брадикинина, что приводит к существенному увеличению их концентрации в крови, усилению вазоконстрикции, увеличению гидростатического давления в малом круге кровообращения.

Гипертензия в малом круге кровообращения на фоне повышенной проницаемости капилляров приводит к усилению выпота плазмы в интерстиций.

В патогенезе токсического отека легких большое значение имеет нарушение водно-солевого обмена. Важная роль в его регуляции принадлежит минералокортикоиду - альдостерону.

Вследствие повышения вязкости крови раздражаются волюнорецепторы сосудов. Поток импульсов по n. vagus следуют в заднюю долю гипофиза. Ответной реакцией является усиление выброса надпочечниками глюкокортикоида - альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах и обуславливает накопление ионов Na+2 в клетках альвеол и выход ионов К. Ионы Na, притягивая к себе воду, усиливают развитие отека легких.

Кроме того, усиливаются выделение антидиуретического гормона (вазопрессина), который способствует задержке мочеотделения и ускоряет скопление жидкости в тканях.

От гипоксии, прежде всего, страдает центральная нервная система, развивается нервно-рефлекторные реакции, гуморальные сдвиги - возбуждается симпато-адреналовая система, высвобождаются катехоламины. Последние способствуют перераспределению крови, кровь накапливается в малом кругу кровообращения, что обуславливает развитие циркуляторной гипоксии.

Развитие отека легких приводит к смещению органов средостения, сердце работает в крайне неблагоприятных условиях. Усиленная выработка и выброс гистаминоподобных веществ обуславливает спазм сосудов сердца и ишемию миокарда. Развивается ишемическая форма гипоксии.

Важное значение в патогенезе отека легких принадлежит сурфактантной системе (от англ. surface - поверхность). Сурфантант - поверхностно-активное вещество (ПАВ) состоит из нескольких компонентов: липидов, мукополисахаридов и белков.

Сурфактант снижает силу поверхностного натяжения в альвеолах на границе воздух-вода, таким образом, препятствует спадению ткани легкого, развитию ателектаза и выпотеванию жидкости в альвеоле. Работами Серебровской И.А. установлено, что фосген инактивирует сурфактант, снижает его синтез в альвеолах, что обуславливает развитие отека легких и ателектаза альвеол. Кортикортикоиды усиливают синтез сурфактанта.

Большое значение в патогенезе интоксикации фосгеном придается брадикинину (кининовой системе).

Брадикинин - полипептид из 9 аминокислот, сосудорасширяющее вещество, повышает проницаемость капилляров (в 10-15 раз сильнее гистамина), обуславливает спазм в бронхах, усиливает воспалительные процессы в легких и ускоряет развитие отека.

С целью ликвидации интерстициального отека, компенсаторно усиливается скорость лимфооттока, при тяжелых повреждениях более чем в 10 раз. Однако лимфатические сосуды не могут длительное время выполнять работу при значительной нагрузке и в течение 1-3 часов (при тяжелых поражениях) развивается декомпенсация лимфатической системы. При этом интерстициальный отек резко нарастает, жидкость поступает в полость альвеол, развивается альвеолярная фаза отека, которая обуславливает гипоксическую гипоксию, так называемую "синюю" форму гипоксии.

При прогрессировании процесса, в ответ на угрозу потери жидкости, в ряде случаев развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) в значительной степени повышается опасность тромбообразования.

Всем этим процессам в значительной степени способствует физическая нагрузка, переохлаждение, психическое перенапряжение, которые усиливают перераспределение крови, концентрацию ее в малом круге кровообращения, способствуя развитию отека легких.

Развивающееся при этом состояние принято обозначать термином "респираторный дистресс - синдром (взрослых) химической этиологии" (РДСВ). Деструкция ткани легких, сопровождающаяся образованием агресивных веществ, вызванная чрезвычайно токсичными отравляющими веществами удушающего действия, вызывает одну из самых тяжелых форм дыхательной недостаточности. Скорость развития РДСВ зависит от уровня и выраженности диструкции клеточных элементов аэрогематического барьера. Она велика при действии веществ, повреждающих преимущественно альвеолярный эпителий (галогены, оксиды азота, серы и др.). При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия капилляров легких.

Таким образом, подводя итог по патогенезу интоксикации можно сделать заключение, что в основе патогенеза поражения ОВ удушающего действия лежит смешанный тип гипоксии (гипоксическая гипоксия - в результате заполнения альвеол трансудатом; циркуляторная гипоксия - в результате сгущения крови, замедление тока крови; ишемическая гипоксия - в результате падение сосудистого тонуса; гемическая гипоксия - в результате ацидоза и ухудшения кислородосвязывающей функции гемоглобина крови).

Список использованных источников

1. Александров В.Н., Емельянов В.И. Отравляющие вещества. - М.,1990 г.

Бова А.А., Горохов С.С., Яблонский В.Н. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций.- Мн., 2000.

Богоявленский В.Ф., Богоявленский И.Ф. Острые отравления: Диагностика и доврачебная помощь. - СПб.,1999.

Гембицкий Е.В.,Комаров В.И.Военно-полевая терапия. - М., 1983.

Ганжара П.С., Новиков А.А. Учебное пособие по клинической токсикологии. - М., 1979.

Дубицкий А.Е., Семенов И.А., Чепкий Л.П. Медицина катастроф. - Киев, 1993.

Жидков С.А., Шнитко С.Н. Военно-полевая хирургия. - Мн.,2001.

Каракчиев Н.И. Военная токсикология и защита от ядерного и химического оружия. - Ташкент, 1988.

Глава IV. ПОРАЖЕНИЯ ОТРАВЛЯЮЩИМИ И ЗАЖИГАТЕЛЬНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ

Отравляющие вещества удушающего действия (фосген)

Отравляющие вещества удушающего действия явились первыми представителями химического оружия, которые широко применялись воюющими сторонами в первую мировую войну.

В связи с появлением новых высокотоксичных ОВ до недавнего времени считалось, что данная группа отравляющих веществ потеряла свое боевое значение, однако литература последних лет свидетельствует о возобновлении интереса военных химиков некоторых стран к ОВ данной группы. Особое внимание при этом уделяется фосгену.

Фосген принадлежит к нестойким отравляющим веществам. В организм фосген проникает исключительно через легкие. Симптомы отравления могут наблюдаться уже при концентрации фосгена 0,03-0,05 мг/л.

Патогенез

Патогенез поражения фосгеном является сложным. Одно из основных звеньев его - токсический отек легких, в формировании которого определенное значение придается как местному, непосредственному, действию ОВ на легочную ткань, так и общим расстройствам, наблюдаемым в течение отравления. Последние по механизму своего происхождения, по-видимому, должны быть отнесены в основном к нервно-рефлекторным, так как возможность резорбтивного действия фосгена, вследствие его быстрого разрушения в организме, отрицается.

Отравляющее вещество, поступая в легкие, повреждает так называемую легочную мембрану, что усиливает ее проницаемость и приводит к пропотеванию жидкой части крови в полость альвеол. Этому способствует еще ряд факторов, в той или иной мере регистрируемых при данной патологии: повышенное кровенаполнение легких, гипоксия, ацидоз и некоторые другие.

Так, повышенное кровенаполнение легких, возникающее прежде всего вследствие раздражающего действия отравляющего вещества на легочную ткань, вызывает растяжение мембраны капилляров и ее истончение, что, естественно, облегчает выход жидкой части крови в окружающие ткани.

Известна роль гипоксии в нарушении капиллярной проницаемости, а также ацидоза, который способствует разрыхлению межклеточного цемента капилляров и его вымыванию.

Наряду с указанными причинами повышение проницаемости в значительной степени может обусловливаться нервными механизмами. Предполагается, что наиболее часто она изменяется рефлекторным путем. Есть основания считать, что афферентную часть рефлекторной дуги в основном составляют волокна блуждающего нерва, эфферентную - симпатического отдела нервной системы. Центральная часть дуги замыкается в стволовом мозге, ниже четверохолмия. В эксперименте показано, что при разрыве этой дуги в любом ее звене - путем перерезки соответствующих волокон или применением химических средств, прерывающих прохождение по ним нервного импульса,- отек легких может быть уменьшен или даже предупрежден.

В генезе токсического отека легких имеют значение и другие расстройства, отмечаемые в течение отравления: эндокринные сдвиги, нарушения водного обмена и т. д. Известную роль в этих расстройствах отводят вторичной альдостеронемии, наблюдаемой в течение отравления, результатом которой является задержка воды в организме, с переполнением ею сосудистого русла и с последующим переходом этой жидкости через поврежденную альвеолярно-капиллярную мембрану в легкие.

Важными звеньями патогенеза являются также возникающая вследствие острой дыхательной недостаточности гипоксия и обусловленный ею ацидоз. Жизнедеятельность организма резко нарушается. Отек легких в условиях гипоксии и ацидоза, как об этом говорилось выше, усиливается.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения внутренних органов в острый период отравления фосгеном характеризуются прежде всего значительным увеличением объема легких, которые не спадаются при вскрытии грудной клетки. Вес легких возрастает, достигает нередко трех-, пятикратной величины по сравнению с нормой.

Окраска легких пестрая, зависящая от чередования отечных участков, эмфиземы и ателектаза. Отечные участки имеют темный, цианогичный цвет. Эмфизематозные участки более светлы, они выстоят на поверхности легких. Между ними отмечаются втянутые участки ателектазов. На разрезе легочной ткани с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости, которое иногда может достигать 2-2,5 л. Трахеи и бронхи также переполнены этой жидкостью. Слизистая трахеи блестяща, отмечается гиперемия, более выраженная в межкольцевых промежутках.

При микроскопическом исследовании видно большое количество жидкости, переполняющей альвеолы. Межальвёолярные перегородки растянуты, местами разорваны. Сосуды переполнены кровью, иногда с наличием тромбов. Отмечается десквамация эпителия дыхательных путей, особенно в области мелких бронхов. Сердце умеренно расширено, в полостях обнаруживаются темные сгустки крови. Под эндокардом левого желудочка подчас встречаются мелкие кровоизлияния. Паренхиматозные органы полнокровны. Отмечается также полнокровие мозговых оболочек и вещества мозга.

В более поздних стадиях отравления патологоапатомические изменения являются менее характерными и типичными для данной интоксикации. Картина легочного поражения приобретает черты сливной очаговой пневмонии.

Клиника

Схематически в клинике поражения фосгеном можно выделить следующие стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких, регрессии отравления, стадию отдаленных последствий.

Рефлекторная стадия отражает первые проявления отравления, которые возникают у пострадавшего, как правило, тотчас же, как только он попал в атмосферу ОВ. Пораженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение першения в носоглотке, некоторое стеснение в груди, головокружение, тяжесть в подложечной области, кашель, иногда отмечается тошнота и рвота. Дыхание учащается и становится поверхностным. Доказано, что все эти изменения в данной стадии интоксикации действительно являются прежде всего рефлекторными. Так, субъективные неприятные ощущения исчезают по выходе из отравленной атмосферы уже через 10-15 мин; еще быстрее симптомы раздражения верхних дыхательных путей купируются применением так называемой противодымной смеси, вызывающей анестезию нервных окончаний слизистой; названные изменения дыхания и пульса не наблюдаются у атропинизированных и ваготомированных экспериментальных животных.

После выхода из зараженной атмосферы неприятные субъективные ощущения у пораженного через некоторое время исчезают - поражение переходит в скрытую стадию, которая называется также стадией мнимого благополучия. Диагностика поражения в этой стадии чрезвычайно трудна. Следует, однако, подчеркнуть, что скрытый период не является периодом асимптомным. Существует ряд объективных признаков, которые в своей совокупности позволяют все же диагностировать наличие поражения. Знание этих симптомов является практически важным. К ним относятся: учащение дыхания с одновременным урежением пульса, вследствие чего изменяется обычное соотношение между этими величинами, в норме равное примерно 1:4 (16 дыханий при частоте пульса 64 удара в 1 мин), уменьшение пульсового давления за счет снижения максимального артериального давления при сохраняющемся еще без изменений давлении минимальном, низкое стояние диафрагмы, уменьшение абсолютной тупости сердца, снижение цифр гемоглобина и числа эритроцитов в 1 мм 3 крови. Интересно отметить, что курильщики после вдыхания фосгена испытывают отвращение к табаку (впрочем, это наблюдается при действии и других хлорангидридов кислот). Совершенно необходимым, естественно, в диагностике отравления в этот период является также учет анамнестических данных (достоверность пребывания в газовой волне), одновременность поступления ряда пострадавших, наличие характерного запаха фосгена от волос и обмундирования пораженного.

Длительность скрытой стадии поражения является различной и зависит в основном от степени интоксикации. В среднем она равняется 4-6 ч, но может укорачиваться до 2 ч и, наоборот, удлиняться до 24 ч. Последний срок является предельным. Считается, что если в течение суток отека легких не развилось, то прогноз поражения является благоприятным.

Период относительного благополучия постепенно сменяется периодом развития отека легких. Одышка, отмечаемая в скрытой стадии, нарастает. Наступает сильное беспокойство больного. Появляется цианоз. Перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок. При аускультации на первых порах отмечается чаще всего асимметрия дыхания - ослабление его преимущественно на одной из сторон грудной клетки. Затем в нижних отделах сзади (под лопатками) появляется крепитация, в дальнейшем прослушивается то большее, то меньшее количество мелкопузырчатых хрипов. По мере развития отека количество хрипов увеличивается, хрипы становятся более крупными по калибру. На высоте отека дыхание приобретает клокочущий характер. С кашлем отделяется серозная, пенистая мокрота, подчас от примеси крови окрашенная в розовый цвет. Количество отделяемой жидкости может быть огромным и достигать 1-1,5 л в сутки. Ф. Флюри образно характеризует отравление фосгеном как "утопление на суше".

На фоне ухудшающегося дыхания, все более усиливающегося цианоза, который охватывает кожу лица, кистей рук, отмечаются изменения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащается, становится мягким, легко сжимается. Максимальное артериальное давление, как правило, еще более понижается и держится в пределах 90-95 мм рт. ст. Тоны сердца ослаблены, на легочной артерии определяется акцент, а иногда и расщепление II тона. Температура тела в этот период повышается, подчас до 38-39°. Больные жалуются на сильную головную боль, общую слабость, иногда отмечается затемненное сознание. Неблагоприятными факторами, способствующими возникновению этого тяжелого состояния, являются физическое перенапряжение, длительная транспортировка, переохлаждение и т. п.

В клинике отравления фосгеном, помимо уже описанных резких нарушений дыхания и сердечно-сосудистой системы, определяются также изменения и других органов и систем. В частности, значительные нарушения претерпевает центральная нервная система. Имеется немало описаний из опыта первой мировой войны, когда нарушения ЦНС при поражении ОВ данной группы являлись ведущими.

Наблюдаются изменения мочевыделительной системы. На высоте поражения мочеиспускание уменьшено, иногда имеет место полная анурия. В моче в течение острого периода отравления могут быть отмечены следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, в небольшом количестве эритроциты. Регистрируются отклонения в деятельности желудочно-кишечного тракта - боли в подложечной области, потеря аппетита, запоры, поносы. Нередко имеет место увеличение печени и селезенки.

Резкие сдвиги выявляются в системе крови. Уже в ранние сроки (как мы констатировали выше, в скрытую стадию) наблюдается снижение цифр гемоглобина и числа эритроцитов, что является отражением возникающего при этом разжижения крови. В конце скрытого периода и особенно на высоте легочного отека отмечаются обратные изменения - вследствие сгущения крови цифры гемоглобина и эритроцитов резко возрастают: содержание гемоглобина подчас повышается до 120-140%, количество эритроцитов-до 8-9 млн. в 1 мм 3 крови.

Сгущение крови затрудняет работу сердца и создает условия для возникновения тромбозов. Наблюдается выраженный лейкоцитоз: число лейкоцитов поднимается до 12-15-20 тыс. в 1 мм 3 крови. Развитие лейкоцитоза не стоит в связи со сгущением: он отмечается и тогда, когда изменений красной крови не регистрируется. В известной степени, по-видимому, он объясняется влиянием "кортизоновой волны", т. е. стрессовой реакцией организма на воздействие отравляющего вещества. Лейкоцитоз носит нейтрофильный характер. Число лимфоцитов уменьшено. Эозинофилы на высоте отравления исчезают. Отмечается сдвиг формулы влево. РОЭ на высоте легочного отека замедляется.

Значительно изменяется газовый состав крови. Резко падает напряжение кислорода как в артериальной, так и в венозной крови - развивается артериальная и венозная гипоксемия. Содержание углекислоты в крови вариабельно: при "синей гипоксемии" напряжение углекислоты или нормально, или повышено, при "серой гипоксемии" количество углекислоты всегда является пониженным (гипокапния). В крови появляется ряд продуктов неполного окисления: молочная, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты, ацетон. Развивается ацидоз.

Отмеченные выше нарушения являются особенно глубокими в течение первых двух суток отравления и могут привести к смертельному исходу. Если пораженный пережил указанный срок, то прогноз интоксикации значительно улучшается. С третьего дня кривая смертности резко падает. Наступает период регрессивного развития отравления. Уменьшается цианоз и одышка. Мокроты выделяется значительно меньше. В ближайшие дни заметно сокращается количество и распространенность влажных хрипов. Цифры гемоглобина и эритроцитов снижаются, устанавливаясь на исходном до отравления уровне. Несколько позже, начиная с 5-7-го дня при благоприятном течении отравления, литически падает температура, исчезает лейкоцитоз.

При отсутствии осложнений длительность регрессивного периода токсического отека легких примерно равна 4-6 суткам. Практически, однако, пребывание пораженных в лечебных учреждениях растягивается на большие сроки. Так, например, для случаев средней тяжести поражения они равняются 10-20 суткам, для тяжелопораженных эти сроки могут оказаться еще большими.

Токсический отек легких является признаком тяжелого отравления фосгеном. При легких и средних степенях интоксикации он обычно не развивается. Клиника отравления в этих случаях характеризуется возникновением токсической пневмонии, бронхиолита (при поражении средней тяжести) или острого бронхита (при легких интоксикациях). Наиболее частым осложнением, наблюдаемым при поражении фосгеном, является присоединение бактериальной пневмонии.

В качестве осложнений могут быть отмечены также выпотной плеврит и тромбозы вен (как правило, нижних конечностей). Тромбозы вен подчас сопровождаются эмболиями.

К концу первой - началу второй недели заболевания некоторые авторы отмечают развитие сердечной недостаточности, приводящей к смертельным исходам при явлениях застойного отека легких.

Из наиболее частых отдаленных последствий поражений фосгеном, отмеченных в литературе, должны быть названы: катаральный или катарально-гнойный бронхиты, носящие нередко рецидивирующий характер и ведущие к метаплазии эпителия трахеи и бронхов, поздние пневмонии, эмфизема легких, псевмосклероз, расширение сердца. Реже встречаются абсцессы легких и бронхоэктазы.

Первая помощь и лечение

Оказание помощи начинается с выноса пострадавшего с участка поражения и надевания противогаза. Рекомендуется пораженного освободить от верхней одежды, что устраняет или уменьшает ощущение стеснения дыхания и предупреждает возможность дальнейшего отравления как пораженного, так и окружающих за счет испарения ОВ, адсорбированного обмундированием.

По поводу рефлекторных расстройств дыхания и сердечной деятельности, отмечаемых в первую стадию отравления, показано применение так называемой противодымной смеси, которая уменьшает рефлекторную возбудимость с верхних дыхательных путей. Положительный эффект при этом дает также применение содовых ингаляций и назначение препаратов типа кодеина и дионина.

Раздражение глаз устраняется промыванием последних 1-2% раствором двууглекислой соды или просто водой.

В качестве дальнейших терапевтических мероприятий широкое распространение получила кислородная терапия. Оксигенотерапия в условиях поражений ОВ удушающего действия направлена на устранение одного из важнейших расстройств - кислородного голодания. В этом смысле она может быть названа патогенетической. Клиническими показаниями к кислородной терапии являются прогрессирующая одышка, цианоз, нарушения сердечно-сосудистой системы. Но применение кислорода оказывает благоприятный эффект и в более ранние сроки поражения, в частности в рефлекторный период, в значительной мере купируя отмечающиеся в это время симптомы интоксикации.

Режим дачи кислорода определяется состоянием пострадавшего. Идеальной считается длительная, с небольшими перерывами, кислородная терапия. Например, при поражении средней тяжести для получения действительного эффекта ингаляция кислорода в общей сложности должна проводиться не менее чем в течение 6-8 часов. Назначение чистого кислорода не обязательно; в условиях токсического отека легких такой же результат дает и 40-50% смесь кислорода с воздухом. Последнее обстоятельство является весьма важным, так как позволяет сократить огромный в этих условиях расход кислорода.

Результативность оксигенотерапии, несомненно, возрастает при даче кислорода под повышенным давлением - порядка 3-6 см вод. ст., что объясняется улучшением бронхиальной проходимости, нарушенной вследствие рефлекторного бронхоспазма и усиленного отделения слизи бронхиальными железами, вызываемых раздражающим действием отравляющего вещества. По-видимому, определенное значение имеет и достигаемое при этом некоторое увеличение внутриальвеолярного давления, ограничивающее экссудацию жидкости из капилляров легких.

Весьма целесообразно сочетание оксигенотерапии с ингаляцией противовспенивающих средств. Будучи поверхностно активными веществами, последние переводят отечный экссудат из пенистого состояния в жидкое, что заметно сокращает его объем, высвобождая дыхательную поверхность легких. Кроме того, при этом создаются предпосылки для рассасывания экссудата, так как жидкость резорбируется легкими значительно лучше, чем пена. В практической работе наиболее часто с указанными целями применяют этиловый спирт. Последний заливается в сосуд увлажнителя, сквозь который из баллона пропускается кислород, подаваемый больному. Скорость подачи кислорода через увлажнитель в первые несколько минут составляет 2-3 л в 1 мин. В дальнейшем она постепенно увеличивается и через 10-12 мин доводится до оптимального уровня - 9-10 л в минуту. При длительном лечении подобные сеансы продолжительностью в 30-40 мин чередуются с 10-15-минутными периодами отдыха. Это предупреждает чрезмерное всасывание спирта, который в условиях рассматриваемой патологии усиливает степень гипоксии.

В качестве противовспенивающих средств испытаны также 10% водный раствор коллоидного силикона, 10% спиртовый раствор антифомсилана и другие препараты. Однако достаточного опыта применения этих медикаментов при токсическом отеке легких, в том числе и в случае поражения фосгеном, не имеется.

Ряд исследователей при лечении токсического отека легких рекомендует прибегать к карбогенотерапии - вдыханию газовой смеси, содержащей 93-95 частей кислорода и 5-7 частей углекислоты. При ингаляции карбогена отмечается увеличение объема легочной вентиляции, так как углекислота является адекватным раздражителем дыхательного центра; некоторый подъем артериального давления вследствие повышения тонуса сосудодвигательного центра, деятельность которого, как показали работы И. Р. Петрова, в значительной степени обусловливается функциональным состоянием дыхательного центра; уменьшение венозного застоя, так как углекислота непосредственно действует на гладкую мускулатуру вен, повышая ее тонус; усиление диссоциации оксигемоглобина, что способствует уменьшению степени гипоксии. Следует, однако, иметь в виду, что необоснованное назначение карбогена может оказать и неблагоприятное действие на течение поражения и прежде всего усилить отек легких, чему способствует понижение противодавления ткани легких фильтрующейся жидкости, наступающее за счет большого растяжения легочной ткани при глубоком дыхании, вызванном действием углекислоты, а также возрастание застойных явлений в малом круге кровообращения, обусловленное спазмирующим влиянием углекислоты на устье легочных вен. Немаловажное значение при этом имеет и опасность остановки дыхания, наблюдающаяся подчас при проведении карбогенотерапии и связанное с перевозбуждением дыхательного центра углекислотой.

Сказанное заставляет применять карбоген при поражениях ОВ удушающего действия с большой осторожностью. Прямым показанием для его назначения служит состояние "серой гипоксемии", при которой он может рассматриваться как средство своеобразной заместительной терапии, ибо в данном случае содержание углекислоты в крови, как известно, является пониженным.

Длительность применения карбогена не должна превышать 5-10 мин. При улучшении состояния пострадавшего следует незамедлительно переходить на ингаляцию кислорода. При остановке дыхания необходимо тотчас же ввести внутривенно лобелии, бемегрид или другой дыхательный аналептик в обычной дозировке.

Большое значение в терапии пораженных придается ощелачивающей терапии, направленной на купирование ацидоза, развивающегося в течении отравления. С указанными целями обычно назначается бикарбонат натрия, вводимый в виде 8,4% раствора внутривенно (порядка 50 мл), а также внутрь (10-15 г) или через клизму. Хорошим нейтрализационным эффектом обладает так называемый трис-буфер (tris-hydroxymethylaminomethan).

Следует широко рекомендовать назначение мочевины - мощного дегидратирующего средства, уменьшающего отек легких. Механизм действия мочевины изучен недостаточно. Есть основания полагать, что в значительной степени он обусловлен относительно меньшей, чем у электролитов, способностью мочевины проникать через гистогематические барьеры (в частности, гемато-альвеолярный барьер). В результате этого осмотическое давление крови оказывается большим, чем тканевой жидкости, следствием чего является активное поступление последней в кровяное русло. Имеет значение и мочегонный эффект медикамента.

Применяют обычно лиофилизированную мочевину (т. е. высушенную под вакуумом после ее предварительного замораживания), в виде 30% раствора на 5-10% растворе глюкозы, приготовляемого ex tempore. Препарат вводится капельным способом внутривенно со скоростью 30-60 капель в 1 мин из расчета 1 г на 1 кг веса больного. Мочевину можно назначать также per os (па сладком сиропе) и per rectum.

Существенное значение в терапии поражения имеют также и другие лечебные мероприятия. Так, отмечаемое в течение легочного отека сгущение крови, заметным образом затрудняющее работу сердца, является показанием для проведения кровопускания. Положительный эффект кровопускания связывается прежде всего с наступающим вслед за этим разжижением крови.

Экспериментальными и клиническими наблюдениями показано, что эффект кровопускания тем выше, чем раньше оно произведено. Однако это не исключает возможность кровопускания и в более поздние сроки интоксикации.

Принимая во внимание чрезвычайную лабильность сердечнососудистой системы, угрозу возникновения коллаптоидных состояний, следует воздерживаться от выпускания больших количеств крови. Практика показывает, что достаточный терапевтический эффект дает кровоизвлечение порядка 250-300 мл. При необходимости (прогрессирующее сгущение крови) кровопускание через 6-8 ч можно повторить, но в меньшем объеме - 150-200 мл. Появление коллапса требует немедленного внутривенного вливания 10-15% раствора глюкозы в количестве 200-300 мл, который в этом случае должен быть всегда под руками. Эту же процедуру следует рекомендовать при состоянии серой гипоксемии, когда кровопускание является безусловно противопоказанным.

Обычно кровопускание производится методом венепункции; при чрезвычайном сгущении крови приходится прибегать к венесекции. При повышенном или стойко нормальном давлении кровопускание может быть заменено применением гипотензивных средств, назначение которых ведет к разгрузке малого круга кровообращения и, следовательно, к облегчению работы сердца. С указанной целью обычно пользуются ганглиоблокаторами: арфонадом, гексонием, пентамином и подобными им препаратами в обычных дозировках. Следует помнить, что неосторожное назначение данных медикаментов сопряжено с опасностью возникновения коллаптоидных состояний, а также других серьезных осложнений, обусловленных их блокирующим влиянием на различные отделы нервной системы.

Значительные нарушения сердечно-сосудистой системы, отмечаемые в течение интоксикации ОВ удушающей группы, вынуждают уже в ранних стадиях поражения прибегать к назначению сердечно-сосудистых средств. Среди них в первую очередь должны быть названы препараты, обладающие одновременным действием и на дыхательный и на сосудодвигательный центры. К таким препаратам относятся камфора, коразол, кордиамин, а также кофеин, применяемые в обычных дозировках. Помимо центрального эффекта, указанные препараты обладают и непосредственным действием на сердце, улучшая, в частности, коронарное кровообращение.

При устойчивом артериальном давлении может быть также рекомендовано назначение эуфиллина, который купирует явления рефлекторного бронхоспазма, расширяет легочные и коронарные сосуды, сосуды головного мозга, усиливает сокращение желудочков, обладает мочегонным эффектом. Однако гипотензивное действие препарата заставляет пользоваться им с осторожностью: вводить медленно, лучше в растворе глюкозы. При угрозе коллапса применение эуфиллина противопоказано.

При падении артериального давления необходимо экстренное введение сосудосуживающих средств. Однако от применения одного из наиболее сильных препаратов этого ряда адреналина - следует категорически воздержаться: существенно изменяя гемодинамику (резкий спазм сосудов большого круга, приводящий к перераспределению крови в малый круг), адреналин в условиях поврежденной альвеолярно-капиллярной мембраны способствует усилению отека. Более показанным является назначение норадреналина, мезатона, эфедрина.

Резкое нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы может заставить применить внутривенно коргликон или строфантин. Важно помнить при этом о необходимости медленного введения препаратов и об опасности их передозировки.

Важное значение в терапии токсического отека легких имеют лечебные средства, направленные на уменьшение сосудистой проницаемости. К ним относятся прежде всего препараты кальция, обладающие свойством уплотнять клеточные мембраны. Наиболее часто применяют хлористый кальций или глюконат кальция. Дозировка и методы введения препаратов обычные. В течение отравления названные медикаменты могут назначаться неоднократно, однако рациональнее использовать их относительно рано - в стадию формирования легочного отека, когда экссудация совершается наиболее интенсивно. В последующие сроки, на фоне сгущения крови и повышения ее вязкости, применение данных препаратов может способствовать возникновению тромбоэмболических осложнений, связанных с тем, что кальций усиливает процессы свертывания крови.

В качестве вспомогательных средств, уплотняющих сосудистую стенку, можно назначать также витамины Р и С. Имеются сведения об успешном применении с указанными целями АКТГ, кортизона, преднизона, преднизолона. Благоприятный эффект дает назначение глюкозы. Применяется глюкоза в виде внутривенных вливаний 25-40% раствора в дозе от 25-50 до 100 мл. При серой гипоксемии, как уже указывалось выше, показаны введения глюкозы в меньшем разведении (10-15% растворы), но в большем количестве - до 200-300 мл и даже выше. Следует рекомендовать применение указанного средства вслед за кровопусканием и чередовать его с введением хлористого кальция.

Широко используются в терапии токсического отека легких сульфаниламиды и антибиотики. Прямым показанием для их назначения является присоединение вторичной инфекции. Однако их применяют прежде всего в целях профилактики данного осложнения.

Соответствующий уход за пораженными ОВ удушающего действия является обязательным компонентом в системе лечебных мероприятий.

Учитывая, что мышечные движения ведут к резкому увеличению потребления кислорода, к утяжелению легочного отека и появлению подчас состояния серой гипоксемии, пострадавшему должен быть предоставлен полный покой.

С точки зрения возможно большего ограничения энергетических затрат должна строиться и диета пораженного. Потребление пищи повышает расход кислорода, поэтому в течение 2-3 суток в случае тяжелых и средних степеней тяжести отравлений дача пищи должна быть ограничена. Следует широко рекомендовать назначение витаминов. Показано обильное введение жидкости, которая должна даваться в теплом виде. В качестве питья можно рекомендовать чай с сахаром, кофе, морс. Ввиду возможного возникновения рвоты их надо давать часто, малыми порциями. При кашле показано применение кодеина, при возбуждении пострадавшего - транквилизаторы (триоксазин, элениум и пр.), препараты брома и валерианы.

Начиная с 3-4-го дня, отравленный удушающими ОВ ведется как обычный больной пневмонией.

Этапное лечение. Организация этапного лечения пораженных ОВ удушающего действия должна исходить из следующих положений:

• всякий пораженный ОВ удушающего действия вне зависимости от состояния должен рассматриваться как носилочный больной;
• на всех этапах эвакуации и в пути должно быть обеспечено согревание больного (укутывание, химические грелки, теплое питье);
• эвакуацию пострадавшего в стационарное лечебное учреждение следует осуществлять до истечения суток после поражения, когда пораженный окажется уже нетранспортабельным;
• в связи с этим необходимо предусмотреть возможность приближения госпиталей к очагу химического нападения;
• пораженные в состоянии выраженного отека легких с резкими нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой системы являются нетранспортабельными;
• все лица, подозреваемые в поражении ОВ удушающего действия, должны подвергаться обсервации на одни сутки, после чего, при отсутствии явлений интоксикации за этот период, могут считаться практически здоровыми;
• все хирургические и прочие вмешательства (полная санитарная обработка и т. д.) у пораженных ОВ удушающего действия должны производиться или в скрытый период интоксикации, или после купирования легочного отека.

Конкретно, в зависимости от возможностей этапа медицинской эвакуации, помощь в условиях работы последнего будет слагаться из следующих мероприятий.

Первая медицинская помощь - одеть или сменить противогаз, вынести или вывести пострадавшего с участка заражения; при раздражении глаз промыть последние водой из фляги; при выраженных нарушениях дыхания, ощущения першения за грудиной применить противодымную смесь; в случае рефлекторной остановки дыхания - произвести искусственное дыхание.

Доврачебная помощь - дополнительно к указанному вдыхание кислорода по 5-10 мин при помощи ингалятора; в случае выраженных рефлекторных явлений и цианоза - введение камфоры под кожу.

Первая врачебная помощь - вдыхание кислорода, назначение мочевины, кровопускание, введение внутривенно глюкозы и хлористого кальция, сердечные и дыхательные аналептики.

Квалифицированная медицинская помощь - полный объем лечебных мероприятий.

Основным представителем ОВ удушающего действия является фосген (хлорокись углерода). Фосген является быстро испаряющейся жидкостью. При 30-минутной экспозиции концентрация 0,36 мг/л является смертельной. Фосген - нестойкое 0В. Отравление возникает при его поступлении через органы дыхания.

Клиника поражения фосгеном зависит от концентрации яда и продолжительности действия. Особенно опасна тяжелая степень отравления. В ней выделяют четыре стадии: 1) стадия рефлекторных нарушений; 2) стадия мнимого благополучия, или скрытый период; 3) стадия токсического отека легких 4) стадия восстановления нарушенных функций, или период выздоровления. В тех случаях, когда лечение неэффективно или не проводилось, выраженный токсический отек легких заканчивается, как правило, смертью пострадавших. В первой стадии больные жалуются на небольшое раздражение слизистой оболочки глаз и носа, ощущение запаха прелого сена или гнилых яблок, неприятный вкус во рту и головные боли. Иногда пострадавшие возбуждены, дыхание учащено, замедлен. Эти явления держатся 10-30 мин. и постепенно стихают. Наступает стадия мнимого благополучия, которая продолжается в среднем 4-6 час. В это время пострадавшие жалоб не предъявляют и кажутся здоровыми. Любая физическая нагрузка вызывает одышку и лица. В третьей стадии состояние больного значительно ухудшается, усиливается одышка. Отмечается наличие обильного количества крепитирующих и влажных в разных отделах легких. Больные жалуются на общую слабость, головные боли и мучительный кашель с мокротой. Дыхание становится шумным, клокочущим. Границы сердца расширены, сердечные тоны приглушены. Пульс учащен, кровяное давление понижено, повышается до 38-39°. Сознание временами затемнено. Увеличивается вязкость крови и скорость ее свертывания. Отмечается акроцианоз и синюшность видимых слизистых оболочек- «синяя форма гипоксии». На этом фоне может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность; кожные покровы приобретают пепельно-серый цвет, на лбу выступает липкий , конечности холодные, пульс нитевидный, кровяное давление катастрофически падает. Дыхание шумное, клокочущее, периодического типа. Сознание отсутствует. Развивается так называемая серая форма гипоксии, больной может погибнуть. Продолжительность третьей стадии при условии проведения соответствующего лечения в среднем составляет двое суток. При благоприятном исходе все основные явления интоксикации начинают постепенно уменьшаться. Полное выздоровление (четвертая стадия) наступает через несколько недель. Возможны осложнения, развитие пневмоний и тромбоэмболических процессов. Поэтому больным без разрешения врача запрещается вставать с постели.

При легкой и средней степени поражения фосгеном менее четко выражены симптомы стадии рефлекторных нарушений, продолжительность периода мнимого благополучия увеличивается при средней степени до 4-10 час, в легких случаях отравления - до 8-12 час. Отек легких не развивается вовсе (легкая степень) или бывает очаговым, локальным (при средней степени). Нарушения и сдвиги со стороны крови менее выраженные. Исходы поражений благоприятны, болезнь заканчивается на 3-5-й день (при легких степенях) и на 10-15-й день (при средней степени) отравления.

Механизм токсического действия фосгена полностью не установлен.

Лечение . Специфических средств лечения (антидотов) нет. Лечение направлено на проведение следующих мероприятий: 1) прекращение поступления ОВ в организм - надевание или эвакуация пострадавших из отравленной атмосферы; 2) борьба с гипоксией, обеспечение покоя, эвакуация отравленного только на носилках и в лежачем положении, строгий постельный режим, укутывание, согревание, теплое питье, полноценная легко перевариваемая пища, усиленная кислородная терапия и по показаниям - карбоген; 3) борьба с токсическим отеком легких - кровопускание (200-500 мл), введение гипертонических растворов, антигистаминных, противовоспалительных и других лекарственных препаратов; 4) борьба с коллапсом - назначение сердечно-сосудистых средств (камфора, кофеин, в обычных дозах), карбоген и 5) предупреждение осложнений (назначение сульфаниламидов, антибиотиков и других препаратов).

Первая мед помощь в очаге химического заражения включает надевание противогаза. При наличии раздражений слизистой оболочки глаз и носоглотки - вдыхание содержимого ампул с противодымной смесью. В случае рефлекторной остановки дыхания - искусственное дыхание (при развивающемся отеке легких оно категорически противопоказано!). Следует возможно быстрее удалить пострадавшего из очага химического заражения и доставить его в медпункт.

Занятие 5:

«Отравляющие вещества и токсичные химические вещества (ТХВ) удушающего и раздражающего действия»

По данным ВОЗ в промышленности и сельском хозяйстве в настоящее время используется более 50 тысяч химических веществ. Более 100 из них относятся к числу токсичных химических веществ (ТХВ), способных вызывать массовые поражения людей. Более половины этих веществ способны приводить к поражениям органов дыхания вплоть до развития отека легких. ТХВ удушающего действия широко используются на предприятиях химической и химико-фармацевтической промышленности (хлор, аммиак, акрилонитрил, фосген, сернистый ангидрид), на предприятиях сельского хозяйства (уксусная кислота, аммиак).

Хлор широко применяется для обеззараживания воды и проведения различных дезинфекционных мероприятий. Наиболее опасно действие фосгена, который является не только резервным отравляющим веществом (ОВ), но и ТХВ широко используемых в химической промышленности. Так, в первую мировую войну из погибших от химического оружия1.293.853 человек 80% составили лица, получившие поражение фосгеном.

Таким образом, изучение свойств ТХВ удушающего действия важно и актуально для врача не только с точки зрения возможности их использования как высокоопасных ОВ, но и как токсичных соединений способных вызывать массовые поражения при химических авариях в мирное время.

Удушающими веществами называются ТХВ вызывающие поражения органов дыхания вплоть до развития токсического отека легких.

Представители этой группы весьма неоднородны как по химической структуре, так и по вызываемому эффекту.

Целесообразно все удушающие ТХВ по их способности оказывать раздражающий эффект в момент воздействия подразделять на яды, у которых раздражающее действие не выражено (фосген, дифосген) и токсиканты, обладающие выраженным раздражающим эффектом.

К ТХВ второй группы, обладающих выраженным раздражающим действием, относятся яды, как преимущественно удушающего действия (хлор, хлорид серы, кислоты – серная и соляная), так и соединения обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом.

Различают следующие основные типы резорбтивного действия:

Общетоксический (акрилонитрил, изоционаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.);

Алкилирующий (метаболические яды – окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат);

Нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и др.). Физико-химические свойства ТХВ удушающего действия значительно отличаются друг от друга, общим для них является высокая летучесть и способность вызывать ингаляционные поражения.

Фосген – хлорангидрид угольной кислоты. Впервые получен английским химиком Деви в 1812 году при взаимодействии хлора и оксида углерода на прямом солнечном свету, откуда и произошло название – «светорожденный». В обычных условиях фосген – газ, с характерным запахом прелого сена или гнилых яблок он в 3,5 раза тяжелее воздуха, легко сжижается. Температура кипения жидкого фосгена +8,2°С. В воде растворяется плохо, хорошо в органических растворителях.

При взаимодействии с водой фосген медленно гидролизуется до соляной и угольной кислот. В щелочной среде при нагревании гидролиз ускоряется. Нейтрализуется аммиаком.

Дифосген – трихлорметиловый эфир хлормуравьиной кислоты. Бесцветная, подвижная маслянистая жидкость с запахом прелого сена. Температура кипения +128°С. По характеру действия сходен с фосгеном.

Стойкость фосгена и дифосгена на открытой местности при их боевом применении незначительна и при положительных температурах не превышает одного часа. В лесу, оврагах, подвалах стойкость возрастает до 2-3 часов, образует так называемые «газовые болота». В холодное время года стойкость фосгена возрастает во много раз. При разрушении промышленных предприятий, устойчивость ТХВ вследствие постоянной десорбции с места разлива возрастает до нескольких суток.

Токсический отек легких – симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ТХВ удушающего действия. В его основе лежат клинические или иные проявления диффузного поражения легких, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и (или) альвеолярного эпителия, что приводит к проникновению жидкой части крови и протеинов, вначале в интерстиций, а далее в полость альвеол. Развивающееся при этом состояние принято обозначать термином «респираторный дистресс-синдром (взрослых) химической этиологии» (РДСВ). Скорость развития РДСВ зависит от уровня и выраженности деструкций клеточных элементов аэрогематического барьера. Она велика при действии веществ, повреждающих преимущественно альвеолярный эпителий (галогены, оксиды азота, серы и др.). При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия кровеносных капилляров легких. При поражении этими ядами вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается, и лишь переполнив интерстиций прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки.

Причины нарушения проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран многочисленны, однако наибольшее значение имеют действия ТХВ повреждающие клеточные мембраны и увеличивающие внутрисосудистое давление в малом кругу кровообращения.

В результате ингаляции ТХВ удушающего действия происходит поражение альвеолярно-капиллярных мембран, прежде всего клеток мишеней – альвеолоцитов I и II типов и клеток эндотелия капилляров в легких. Первичные биохимические изменения в них, при воздействии различных ТХВ неоднородны. Так для фосгенов характерно алкилирование амино – NН2; гирокси – ОН; и тио – SH групп клеток мишеней . При поражение организма диоксидом азота и галогенами происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, что приводит к переокислению клеточных липидов.

Алкилирование и перикисное окисление липидов следует считать началом мембранных биохимических изменений в тканях. В дальнейшем, различные первичные биохимические нарушения приводят к одинаковым изменениям – инактивация аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. В последующем наступает повреждение субклеточных органелл, приводящее к высвобождению лизосомальных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток-мишений. Стресс реакция, продукты, образующиеся при повреждении клеток-мишений, активируют фосфолипазу А2, что ведет к отщеплению от фосфолипидов мембран арахидоновой кислоты, нарушается их целостность. Результатом превращения арахноидиновой кислоты является образование вторичных медиаторов воспаления – лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов. Образующиеся эйкозаноиды приводят к бронхоконстрикции, повышению проницаемости сосудов, отеку тканей, нарушениям гемостаза, тромбозу.

Активация фосфодиэстераз, падение содержания в клетках цАМФ приводит к дополнительному высвобождению гистамина и других высокоактивных веществ. Гистамин посредством гиалуронидазы деполимеризирует гиалуроновую кислоту, которая входя в состав межклеточных соединений, разрыхляет их, увеличивает проницаемость капилляров.

Отек клеток и их лизис приводят к нарушению метаболических процессов и накоплению в крови недоокисленных продуктов обмена, объединенных под общим названием органические кислоты (молочная, ацетоуксусная, ацетон и др.). Последнее способствует снижению рН крови до 7,2-7,0, что в свою очередь приводит к увеличению проницаемости мембран, развитию интерстициального отека .

В конце скрытого периода все возрастающий интерстициальный отек постепенно приводит к спадению огромного количества капилляров и ухудшению кровоснабжения отдельных участков легочной ткани. Ишемия и гипоксия ведут к нарушению метаболической функции легких и активации кининовой системы. Выделяющиеся брадикинин, калидин существенно увеличивают проницаемость мембран, в том числе и для белков.

В результате местного воздействия ТХВ на альвеолоциты, гипоксии, ацидоза и ишемии происходит повреждение сурфактанта – поверхностно-активного вещества предупреждающего спадение альвеол при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отечной жидкости увеличивается. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отечного эксудата.

Легочная гипертензия возникает в результате нервно-рефлекторных нарушений, увеличения содержания в крови вазоактивных гормонов, гипоксии, угнетения скорости лимфооттока и нарушений нейроэндокринной системы и гемостаза.

Непосредственное действие ТХВ на рецепторы дыхательных путей паренхимы легких и хеморецепторы малого круга кровообращения приводит к появлению патологической импульсации. В результате учащается дыхание и уменьшается его глубина, что приводит к снижению легочной вентиляции, развитию рефлекторной гипоксии .

Одновременно, в результате нервно-рефлекторного влияния происходит выброс из гипоталомических центров симпатомиметиков, что приводит к резкому подъему внутрисосудистого давления. В следствии гипоксии, отека и лизиса клеток-мишений в легких нарушается инактивация вазоактивных веществ – норадреналина, серотонина, брадиканина, что приводит к существенному увеличению их концентрации в крови, усиливается вазоконстрикция, увеличивается гидростатическое давление в малом круге кровообращения.

В ответ на стресс-реакцию, возникшую в результате воздействия ТХВ и гипоксии происходит выделение минералокортикоида альдостерона и антидеуретического гормона (вазопрессина). Альдостерон ведет к реабсорбции натрия в почечных канальцах, задержке в организме воды. Антидеуретический гормон путем задержки мочеотделения ускоряет скопление жидкости в тканях.

Гипертензия в малом круге кровообращения, на фоне повышенной проницаемости капилляров приводит к усиленному выпоту плазмы в интерстиций, способствует развитию интерстециального отека.

С целью ликвидации интерстициального отека, компенсаторно усиливается скорость лимфооттока, при тяжелых поражения – более чем в 10 раз. Однако, лимфатические сосуды не могут длительное время выполнять работу при значительной нагрузке и в течение 1-3 часов (при тяжелых поражения) развивается декомпенсация лимфатической системы. При этом интерстициальный отек легких резко нарастает, жидкость под повышенным давлением поступает в полость альвеол, развивается альвеолярная фаза отека . Вследствие растворения в отечной жидкости белков и остатков сурфактанта, снижается поверхностное натяжение отечного экссудата, развивается пенообразование, обтурация дыхательных путей, приводящая к гипоксической гипоксии , образно называемой «синей».

При прогрессировании процесса, в ответ на угрозу потери жидкости, активируется фактор Хагемана, в ряде случаев развивается дессиминированное свертывание крови. При появлении же в крови опасных для жизни концентраций тромбина происходит массивное выделение тканями гепарина. Выделившийся в кровь гепарин вступает в комплексные соединения с тромбином, фибрином, адреналином. При этом адреналин теряет свою физиологическую активность. Гипоадреналемия, сгущение крови, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, гипоксия, приводят к резкому падению артериального давления, коллапсу. Развивается декомпенсация сердечно-сосудистой системы, что на фоне декомпенсированной дыхательной системы приводит к циркуляторно-респираторной – «серой» гипоксии.

В зависимости от физико-химических свойств ТХВ клиническая картина при поражении ими имеет существенные отличия. Так при поражении БТХВ – фосгеном и дифосгеном раздражающее действие в момент контакта с ядом незначительно, характерно наличие латентного периода и развитие при поражениях средней и тяжелой степени тяжести – токсического отека легких. При поражении ядами обладающими выраженным раздражающим и прижигающим действием, непосредственно в момент контакта с ядом развиваются слезотечение, ринорея, кашель, возможно развитие ларинго– и бронхоспазма. Латентный период при поражении этими ТХВ маскируется клинической картиной химического ожога дыхательных путей. Токсический отек легких развивается у 12-20% лиц с тяжелой формой поражения.

В клинике интоксикации удушающими ядами выделяют следующие периоды: рефлекторный, скрытых явлений (мнимого благополучия), развития основных симптомов заболевания (отека легких), разрешения (отека), отдаленных последствий.

Рефлекторный период равен времени контакта с ядом. При поражении фосгеном, в момент контакта развивается чувство стеснения в груди, поверхностное учащенное дыхание, кашель, может быть тошнота. В ряде случаев контакт пострадавшего с ядом может быть отмечен только по начальному ощущению запаха ОВ (гнилых яблок или прелого сена), который затем притупляется.

Период мнимого благополучия является периодом формирования основных нарушений. Чем он короче, тем тяжелее интоксикация. При скрытом периоде 1-3 часа развиваются тяжелые поражения; от 3-5 до 12 часов – поражения средней степени; 12-24 часа – легкой степени. В скрытом периоде пораженные чувствуют себя, как правило, здоровыми, хотя могут наблюдаться различные неопределенные жалобы на слабость, головную боль. Одним из наиболее важных диагностических признаков развития отека легких в скрытом периоде является учащение дыхания по отношению к пульсу. Причем при учащении дыхания определяется некоторое урежение пульса. В начале одышка развивается в результате повышения возбудимости блуждающего нерва под воздействием токсического агента. В дальнейшем за счет поверхностного дыхания в крови нарастает содержание углекислоты, гиперкапния в свою очередь стимулирует дыхание, что усиливает одышку. Если в норме соотношение частоты пульса к дыханию оценивается как 4:1, то при поражении оно может быть как 3:1 и даже как 2:1.

Период развития основных симптомов заболевания характеризуется прежде всего углублением гипоксии. Рефлекторная гипоксия переходит в дыхательную «синюю», характеризующуюся дальнейшим снижением содержания кислорода в крови, нарастанием гиперкапнии, сгущением крови.

При «синей» форме гипоксии нарушаются метаболические процессы, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная, ?-оксимасляная кислоты, ацетон), рН крови снижается до 7,2. Кожные покровы и видимые слизистые вследствие застоя в периферической венозной системе приобретают сине-багровую окраску, лицо одутловато. Усиливается одышка, в легких прослушивается большое количество влажных хрипов, больной принимает полусидячее положение. Артериальное давление слегка повышено или в пределах нормы, пульс нормального или умеренно учащенного ритма. Тоны сердца глухие, границы расширены влево и вправо. Иногда наблюдаются явления энтерита, увеличение размеров печени и селезенки. Количество выделенной мочи уменьшается, в ряде случаев наступает полная анурия. Сознание сохранено, иногда отмечаются явления возбуждения.

Сгущение крови, повышение ее вязкости, гипоксия, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, затрудняют работу циркуляторного аппарата и способствуют развитию циркуляторной гипоксии, развивается респираторно-циркуляторная – «серая» гипоксия. Повышение свертываемости крови, при этом, создает условия для возникновения тромбо-эмболических осложнений. Изменения газового состава крови усиливаются – нарастает гипоксемия, возникает гипокапния. В результате падения содержания в крови углекислоты развивается депрессия дыхательного и сосудодвигательного центров. Больные часто находятся в бессознательном состоянии. Кожные покровы бледны, сине-серого окраса, черты лица заострены. Резкая одышка, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, очень частый, аритмичный, слабого наполнения. Артериальное давление резко понижено. Снижается температура тела.

Достигнув максимума к исходу 1 суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2 суток. На этот период приходится 70-80% летальности от поражений фосгеном.

Период разрешения. При относительно благоприятно протекающем процессе на третьи сутки, как правило, наступает улучшение состояния больного и в течение последующих 4-6 суток наступает разрешение отека легких. Отсутствие положительной динамики болезни на 3-5 сутки, подъем температуры может служить признаком развития пневмонии. Осложнение в результате присоединения бактериальной пневмонии обуславливает второй пик летальности, регистрируемый на 9-10 сутки. К осложнениям, приводящим к смерти в данном периоде относятся миокардиодистрофия, тромбозы сосудов, главным образом нижних конечностей, тромбоэмболии, инфаркт легкого.

В отдаленный период наиболее частыми последствиями являются: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, бронхиальная астма, эндокардит и др.

При поражении удушающими ядами с выраженным раздражающим эффектом для поражений легкой степени характерно развитие токсических трахеита, бронхита, трахеобронхита. При поражении средней степени развиваются токсические трахеобронхит, токсическая пневмония с недостаточностью дыхания I-II степени. В случае поражений тяжелой степени – токсические бронхиты, токсическая пневмония II-III степени, в 12-20% случаев развивается токсический отек легких. В случае поражения прижигающими ядами способными усугубить гипоксию, за счет общерезорбтивного действия, отек легких и состояние «серой» гипоксии развиваются значительно чаще.

Санитарные потери при поражении БТХВ удушающего действия распределяются следующим образом:

– поражения тяжелой степени – 40%;

– поражения средней степени – 30%;

– поражения легкой степени – 30%.

С целью профилактики тяжелых поражений ТХВ удушающего действия и развития осложнений необходимо:

– немедленно, по обнаружении действия ТХВ на организм, прекратить контакт с ядом путем одевания противогаза или ватно-марлевой увлажненной повязки;

– рассматривать каждого пораженного этой группы вне зависимости от его состояния, как носилочного больного;

– даже при подозрении на поражение ТХВ удушающего действия, всех пораженных подвергать «обсервации» сроком на одни сутки;

– производить эвакуацию больных в скрытом периоде поражения;

– при появлении первых признаков развития токсического отека легких, еще в скрытом периоде, проводить раннее введение фармакологических препаратов стабилизирующих капиллярно-альвеолярные мембраны.

Острый отек легких является тяжелейшим состоянием, которое требует экстренной целенаправленной терапии, а следовательно и систематизации мероприятий и фармакотерапии в различных периодах заболевания.

В рефлекторном периоде прекращается контакт с ядом и сразу же, после одевания противогаза, с целью снятия рефлекторной возбудимости с дыхательных путей в подмасочное пространство противогаза вводится фициллин (амп. по 2 мл).

В дальнейшем, уже в латентном периоде проводятся ранее названные профилактические мероприятия, пораженные эвакуируются с зараженной местности, им проводят смену одежды.

С целью укрепления альвеолярно-капиллярных мембран проводится следующая фармакотерапия:

Глюкокортикоиды – вызывают блок фосфолипазы А2, купируют образование лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов – преднизолон 160-200 мг/сут;

Антигистаминные средства – предупреждают выработку гиалуроновой кислоты – пипольфен 2,5% – 2 мл;

Препараты кальция поданные в избытке предотвращают вытеснение гистамином ионов кальция из комплекса с глюкопротеидами – кальция глюконат 10% р-р по 10 мл в/в;

Аскорбиновая кислота снижает процессы пероксидации биомолекул в клетках, особенно эффективна при поражении хлором и двуокисью азота, когда ее вводят до 50 мл 5% р-ра на одного больного.

С целью купирования высвобождения гистамина, стабилизации оболочек тучных клеток в США и Великобритании в первые 15 мин используют ингаляции бетаметазола или интала.

При поражении фосгеном, уже в латентном периоде, с целью борьбы с гипоксией используется ингаляция кислородо-воздушной смеси. При поражении ТХВ обладающими прижигающим действием (хлор, двуокись азота), ингаляции кислородо-воздушной смеси, в периоде формирования отека легких, противопоказаны, так как кислород способствует образованию свободных радикалов. Явления гипоксии в этом случае успешно снимаются бронхолитиками. Прижигающий эффект устраняют промедолом.

В периоде основных клинических проявлений терапию начинают с устранения реакции на стрессовую ситуацию, которая нередко является пусковым механизмом развития отека легких. С этой целью проводят седативную терапию, вводят дипразин – 2,5% раствор – 2 мл, с дроперидолом 0,25% раствор – 2 мл или реланиум 0,5% р-р – 2 мл.

Для восстановления проходимости дыхательных путей и борьбы с гипоксией, проводят экстренный отсос пенистой мокроты, назначают ингаляции 50% кислородо-воздушной смеси с пеногасителем (96% спирт или 10% спиртовый раствор антифомсилана).

Третьим по важности мероприятием является разгрузка малого круга кровообращения - с этой целью проводят кровопускание, либо используют ганглиоблокаторы, вслед за этой процедурой вводятся мочегонные средства.

Кровопускание, в количестве 250-300 мл крови, проведенное быстро, путем веносекции, приводит к переходу жидкости из тканей в кровеносное русло по типу гидремической реакции.

Вместо кровопускания в последние годы используются ганглиоблокаторы. При их введении происходит расширение резистивных, емкостных сосудов, депонирование крови в венозной системе, снижается давление в том числе в легочных капиллярах. С этой целью используют пентамин 5% р-р, 1 мл разводят в 9 мл физраствора хлорида натрия, вводят в/в по 3 мл. При необходимости введение повторяют через 15 минут.

Вслед за введением ганглиоблокаторов проводится дегидратационная терапия. С этой целью используют либо салуретики, либо осмодиуретики. Фуросемид 200 мг или мочевина 30% р-р 1 г/кг веса, в/в.

В дальнейшем проводится комплекс мероприятий направленный на укрепление альвеолярно-капиллярных мембран, с учетом ранее названных механизмов вводят: глюкокортикоиды, антигистаминные средства, аскорбиновую кислоту, препараты кальция. Кроме того, с целью угнетения фосфолипазы А2 и предупреждения образования АК, ЛТ, ПГ, ФАТ назначают?-токаферол, флавониды – рутин, кверцетин.

В последующем вводят:

Щелочные растворы – с целью борьбы с ацидозом;

Бронхолитики – для борьбы с вторичным бронхоспазмом;

Сердечные средства;

Антибиотики.

У больных с высоким риском тромбообразования вводят гепарин (5000 Ед) совместно с реополиглюкином (400 мл) и никотиновой кислотой (15 мл). При падении АД назначают эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные гормоны, вводят крупномолекулярные кровезаменители. Применение адреналина противопоказано, так как он резко изменяет гемодинамику вследствие спазма сосудов большого круга, способствует усилению отека легких.

Начиная с 3-4 дня, отравленных обычно ведут как больных с пневмонией.

При поражении удушающими ядами с выраженным резорбтивным эффектом используются препараты этиотропного (антидотного) и патогенетического действия, и на их фоне проводится соответствующая терапия отека легких.

ОВ раздражающего действия поражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей и действуют на глаза. К ним относится хлорацетофенон (поражает глаза), адамсит (раздражает дыхательные пути), Си-Эс (раздражает глаза и дыхательные пути), Си-Ар (раздражает глаза, дыхательные пути, кожу).

Хлорацетофенон, фенилхлорметилкетон , 20°С = 0,1 мг/л, температура кипения = 247°С, температура плавления = 55°С, СL = 10мг мин/л.

Адамсит, фенарсазинхлорид , 20°С = 2 10-5 мг/л, температура кипения = 410°С, температура плавления = 195°С, СL = 15 мг мин/л.

Си-Эс, 2-хлорбензальмолонодинитрил , температура кипения = 310°С, температура плавления = 95°С, СL = 25 мг мин/л.

Си-Ар, дибензоксазепин , температура = 275°С, температура плавления = 72°С, СL = 125 мг мин/л.

Все они являются кристаллическими веществами различной окраски, поэтому основной формой их применения является сжигание с целью получения ядовитого раздражающего дыма.

Табельными ОВ американской армии являются Си-Эс и Си-Ар. Хлорацетофенон и адамсит являются резервными. Применение ОВ раздражающего действия в боевых условиях, по мнению иностранных специалистов, не имеет большого тактического значения, так как раздражающее действие быстро обнаруживает себя и регулярные войска смогут своевременно использовать противогазы. Однако длительное пребывание в противогазе может вызвать изнурение личного состава.

Ядовитые дымы, как правило, образуют нестойкие очаги заражения. Однако, добавление в боеприпасы силикагелевого порошка увеличивает их стойкость в значительной степени. Например, Си-Эс в смеси с силикагелем сохраняется на местности до 30 суток, что обусловливает необходимость проведения специальной обработки и организации экспертизы воды и продовольствия.

Типовыми средствами доставки могут быть кассетные бомбы, контейнеры с генераторами, которые сбрасываются с вертолетов, артиллерийские мины со специальным подогревательным устройством. Генераторы для сжигания ОВ могут устанавливаться в траншеях. используются также шашки, гранаты с ОВ раздражающего действия.

При использовании вертолетного контейнера против МСБ образуется район применения Си-Эс площадью 75 га, токсическое облако при средних метеоусловиях распространяется на глубину 4 км. В таких условиях потери наступающего МСБ (на открытой местности) в районе применения составляют 50%, обороняющегося мсб (в траншеях) – 30%, при передвижениях в штатной технике – 10%.

В соответствии со статьей 26 Закона РФ “О внутренних войсках МВД РФ”, которая определяет их право лично или в составе подразделений применять слезоточивый газ как специальное средство, издан приказ командующего ВВ МВД России от 20.4.1995 г. № 100 “Об утверждении Наставления по РХБ защите служебно-боевой деятельности внутренних войск”

В Наставлении сказано, что на основании Закона, ст. 26 в ходе проведения спецопераций могут применяться дымовые, зажигательные средства и слезоточивый газ. Для этого в войсковых частях необходимы спецподразделения в составе 10-12 огнеметчиков с реактивными пехотными огнеметами “Рысь”, “Шмель”, дымовые и специальные средства типа “Черемуха” на 50% личного состава участвующего в операции. Решение на применение спецсредств “Черемуха-1”, “Черемуха-6”, “Черемуха-7”, “Черемуха-10” и “Черемуха-12” применяется на основании ст. 26 Закона РФ. Применение спецсредств “Черемуха-6,10” разрешается проводить военнослужащим самостоятельно, а “Черемуха-1,7,12” – специально подготовленными расчетами.

Спецсредства типа “Черемуха” применяются в следующих случаях:

Для отражения нападения на граждан, работников исправительно-трудовых учреждений, военнослужащих или сотрудников органов ВД;

Для пресечения незаконного сопротивления, оказываемого военнослужащим ВВ;

Для задержания лиц, в отношении которых имеются достаточные основания полагать, что они намерены оказать вооруженное сопротивление;

Для отражения нападения на военные городки, воинские эшелоны и колонны, охраняемые объекты, сооружения и грузы;

Для освобождения заложников, захваченных зданий, помещений, сооружений, транспортных средств и участков местности;

Для пресечения массовых беспорядков и действий, нарушающих работу транспорта, связи, предприятий и организаций, а также дезорганизующих работу ИТУ;

Для розыска и задержания осужденных и лиц, заключенных под стражу;

Для отражения нападения преступников и террористических групп на караул или охраняемый объект.

О начале применения спецсредств слезоточивого действия необходимо предупредить лиц, совершающих противоправные действия голосом или через средства усиления речи.

Специальные средства слезоточивого действия запрещается применять в отношении женщин с видимыми признаками беременности, лиц с явными признаками инвалидности и малолетних, кроме случаев оказания ими вооруженного сопротивления, совершения нападения, угрожающего жизни и здоровью людей.

После применения спецсредств необходимо обеспечить оказание медицинской помощи пострадавшим лицам.

Хлорацетофенон, Си-Эс, Си-Ар действуют на наружные слизистые почти мгновенно через несколько секунд, поражение адамситом проявляется через 5-10 минут. Общая продолжительность поражения практически равна времени пребывания в зараженной атмосфере. По выходу из очага у большинства пораженных работоспособность восстанавливается через 5-10 минут, однако, светобоязнь сохраняется 25-30 минут.

В очаге при воздействии ОВ на глаза появляется чувство «песка» в глазах, обильное слезотечение, судорожное спазмирование век с закрытием глазной щели – т. е. картина острого конъюнктивита.

Проникновение ОВ в дыхательные пути вызывает чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и зеве. Потом появляются царапающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди. Пострадавшие жалуются на головную боль, боль в зубах, деснах, челюстях, в области ушей. Одновременно отмечается ринорея, сухой кашель, чихание, слюнотечение, тошнота, рвота, боли в животе. Объективно же отмечается только гиперемия слизистых, отечность их.

Возникают рефлекторно брадикардия, гипертония, замедление дыхания, апноэ.

Продолжительность симптомов в пределах нескольких часов – дней.

При поражении Си-Эс, Си-Ар на коже в местах контакта возникает чувство жжения и эритематозное воспаление.

При вдыхании высоких концентраций пораженный испытывает смертельный страх. У него возникает судорожно-спастическое дыхание, носовые кровотечения. При невозможности своевременно выйти из загазованной атмосферы при отсутствии противогаза развивается токсический отек легких.

При тяжелых поражениях возможно резорбтивное действие, обусловленное наличием в составе молекулы ОВ мышьяка (адамсит),цианистых (нитрильных) групп (Си-Эс, Си-Ар). Таким образом, у большинства пораженных ОВ раздражающего действия возникает легкая форма поражения в виде токсических керато-конъюнктивитов и острых катаров верхних дыхательных путей. Ядовитые дымы раздражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек носоглотки и дыхательных путей. Раздражающее действие связано с наличием в составе молекулярной структуры активных радикалов хлора, мышьяка, цианистых групп, которые способны взаимодействовать с тиоловыми группами рецепторов слизистых.

Твердые дымовые частички оседают на слизистых оболочках и растворяются в их содержимом. Раздражаются окончания чувствительных нервов – глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного, а также части ответвлений симпатических нервов, идущих к глазному яблоку, слезным и слюнным железам, к легким. Появляются рефлекторные реакции в виде болевых ощущений в носоглотке, гортани, челюстях, зубах и груди, кашля, замедления или временной остановки дыхания, гиперсекреция слизистой носа, слюнных, слезных желез, а также замедление сердечных сокращений, повышение АД за счет спазма сосудов.

При проникновении дымов в глубокие дыхательные пути наблюдается одышка, спазм бронхов и бронхорея.

Рефлексы с верхних дыхательных путей антогонистичны по действию (замедление дыхания, остановка – одышка), поэтому дыхание становится неправильным, спазматическим, конвульсивным, появляются мучительные субъективные ощущения удушья.

При больших концентрациях мышьяксодержащих дымов могут возникать воспалительно-некротические изменения в дыхательных путях с образованием ложнодифтерийных пленок и развитием острой серозно-геморрагической пневмонии, токсического отека легких.

Раздражающее действие Си-Эс и Си-Ар также зависит от способности вещества воздействовать на тиол-дисульфидный обмен. Они способны вызывать болевую реакцию путем повышения брадикининовой активности у пораженых. Наличие в молекуле циана позволяет допустить вероятность токсического действия на тканевое дыхание – в эксперименте у животных возникали клонико-тонические судороги, обнаруживался цианид в крови. При ингаляции смертельных концентраций ОВ развивается отек легких.

Активированный уголь не способен удерживать дымовые частицы, поэтому в современных противогазах фильтрующего типа для задержки ядовитых дымов используются специальные противодымные фильтры из асбестированной целлюлозы. Одетый противогаз надежно защищает от поступления ОВ. Учитывая наличие силикогелевых добавок, повышающих стойкость дымовых частиц Си-Эс и Си-Ар необходимо проводить ЧСО открытых участков кожных покровов жидкостью ИПП. По выходе из отравленной атмосферы необходимо промыть глаза и нос водой или 2% раствором соды, прополоскать глотку чистой водой.

При болевых ощущениях в дыхательных путях вдыхают фицилин. При кашле – кодеин в таблетках, при болях за грудиной -амидопирин, анальгин, промедол.

При болях в глазах и сильном слезотечении – капли с атропином и новокаином. При развитии конъюктивита – синтомициновая мазь за веко.

Дымовые частицы Си-Эс, Си-Ар, ХАФ и других раздражающих ОВ не проникают глубоко в пищевые продукты, а заражают только поверхность. После снятия верхних слоев толщиной не более 2 см эти продукты можно употреблять в пищу. Однако для окончательного решения о пригодности воды и продовольствия к употреблению после специальной обработки следует провести экспертизу для выявления остаточных количеств ОВ. При содержании в продуктах Си-Эс и Си-Ар соответственно менее 0,2 мг/кг, 0,05 мг/кг их можно считать пригодными для употребления. Вода при концентрации Си-Эс, Си-Ар менее 0,4 мг/л, 0,01 мг/л не вызывает раздражение желудка. При попадании более высоких доз развивается острый гастрит. Поэтому при пероральных отравлениях (с пищей, водой) необходимо проводить промывание желудка 4% р-ром бикарбоната натрия.

Для обезвреживания этих ОВ на одежде применяется 10% раствор стирального порошка.

Первая медицинская помощь включает надевание противогаза, применение фицилина, промывание глаз водой вне очага заражения. При тяжелых поражениях глаз и дыхательных путей осуществляют эвакуацию в первую очередь.

При оказании доврачебной помощи (МПБ, МПП) снимают противогаз, повторно применяют фицилин, при болях – промедол, промывают глаза, ротовую полость, кожу 2% раствором соды. Тяжелопораженных эвакуируют в первую очередь.

Первая врачебная помощь (МПП) сводится к назначению промедола или омнапона при болях и раздражении к промыванию глаз, рта, кожи 2% раствором соды, к закапыванию при болях в глазах 2% новокаина или 1% атропина. Закладыванию синтомициновой мази за веко, к назначению сердечно-сосудистых и дыхательных аналептиков по мере необходимости, к промыванию желудка. При тяжелых поражениях мышьяксодержащими раздражающими ОВ (адамсит, дифенилцианарсином и др.) в результате резорбтивного действия мышьяка может развиваться поражение по типу люизитного. В данном случае следует использовать антидот – унитиол– 5% р-р, разовая доза 5 мл. В первые сутки препарат вводят 4 раза в/м, во вторые – 3 раза в/м, на третьи-четвертые сутки – 2 раза в/м, на пятые-седьмые сутки (при необходимости) – 1 раз в сутки.

В случае тяжелых поражений циан-содержащими ядами (бромбензил-цианид, Си-Эс и др.) используются антидоты применяемые при отравлении синильной кислотой. В частности антициан 20% р-р при в/м введении доза составляет 3,5 мг/кг, при в/в – 2,5 мг/кг, в/в препарат вводится с 10-20 мл 40% р-ра глюкозы.

При развитии токсического отека легких проводится соответствующая терапия, рассмотренная нами в предыдущей лекции по ОВ удушающего действия. При восстановлении боеспособности пораженных возвращают в строй.

Поступившим тяжелопораженным в омедб проводят полную санитарную обработку со сменой обмундирования, патогенетическую и симптоматическую терапию. По выздоровлении через 1-2 суток возвращают в стой. При необходимости эвакуируют в ГБ.

В заключении следует сказать, что ОВ и ТХВ удушающего действия вызывают тяжелые поражения с отягощенным прогнозом. В возникающих очагах нестойких ОВ замедленного действия санитарные потери формируются в течение 1-6 часов, наиболее опасным периодом являются первые-вторые сутки после поражения.

В то же время ОВ и ТХВ раздражающего действия образуют очаги быстрого действия, вещества Си-Эс и Си-Ар образуют стойкие очаги, ХАФ – нестойкие. Они являются временно-выводящими из строя ОВ – 90% всех пораженных следует оценить как легкие, и только 10% – тяжелыми. Летальный исход – скорее эксвизитный случай. Но, тем не менее, они всегда приводят к потере боеспособности, хотя и на непродолжительное время.

Что же касается этапного лечения, то нами дана лишь примерная схема проведения мероприятий, которая может меняться в зависимости от боевой обстановки, характера и количества поступающих на этап медицинской эвакуации пораженных и при отягченных условиях может ограничиваться проведением мероприятий по жизненным показаниям.