Определить рациональные условия работы глаза. Большая энциклопедия нефти и газа. Что будем делать с полученным материалом

Врожденные пороки сердца (ВПС) - наиболее распространенные врожденые дефекты, встречающиеся приблизительно у 6 - 8 из 1000 живорожденных детей. Учитывая современные результаты операций по устранению ВПС, большинство пациентов перенесут операцию и достигнут зрелого возраста.

Ожидается, что группа пациентов, перенесших операции по поводу ВПС, будет увеличиваться примерно на 5% в год. Все большее количество детей с ВПС, еще несколько лет назад считавшимися фатальными, выживают благодаря прогрессу медикаментозного и хирургического лечения. В то же время ни одна операция на сердечно-сосудистой системе не может быть выполнена без определенной степени риска, даже если "успех" ее в послеоперационном периоде подтверждается нормальными анатомическими, физиологическими и электрокардиографическими данными.

Врач обязан прогнозировать отдаленные результаты операции в плане физического и социального статуса, образовательных и профессиональных способностей. При этом необходимо учитывать все возможные исходы, в том числе и возникновение возможных осложнений как в ближайшем послеоперационном периоде, так и в последующей жизни. В данном обзоре мы попытаемся проанализировать те проблемы, которые могут возникать у пациентов после оперативного лечения ВПС, чтобы помочь педиатру предвидеть и разпознать их.

ВПС без цианоза чаще проявляются симптомами перегрузки малого круга кровообращения или застоем с затруднением системного сердечного выброса. Цианотичные пороки проявляются прогрессирующей гипоксемией. В прошедшие годы хирургическое вмешательство нередко откладывали, пока у пациента не усугублялись симптомы и не возрастал риск смерти вследствие естественного течения врожденного заболевания порока. За прошедшее десятилетие ранняя коррекция стала вытеснять паллиативные операции и стала чаще прово-диться в течение первых месяцев жизни. Ранняя хирургическая коррекция предотвращает осложнения ВПС. Несмотря на значительное улучшение результатов операций по поводу ВПС, некоторые проблемы могут оставаться.

Friedli предложил классификацию типов коррекции ВПС на основе вероятности, что пациенту потребуется в дальнейшем последующее хирургическое вмешательство:

1. Истинная полная коррекция приводит к востановлению нормальной сердечной анатомии и функции и обычно возможно при вторичных дефектах межпредсердной перегородки (ДМПП), дефектах межжелудочковой пергородки (ДМЖП), открытом артериальном протоке (ОАП), коарктации аорты (КоА). Хотя поздние осложнения у некоторых пациентов иногда возникают, большинство детей ведут нормальную жизнь без повторного хирургического вмешательства.
2. Анатомическая коррекция с остаточными явлениями может быть проведена у пациентов с тетрадой Фалло (ТФ), дефектами атриовентрикулярной перегородки (АВК) и клапанными обструкцями, устраняемыми путем вальвулотомии или пластики клапана. У данных пациентов исчезают симптомы и аномальная физиология, но сохраняются остаточные дефекты, такие как недостаточность клапана или аритмии, которые могут потребовать дальнейшего вмешательства.
3. Коррекция с использованием протезных материалов, применяется у пациентов, которым требуется анастомоз между правым желудочком и легочной артерией (при пульмональной атрезии с ДМЖП, truncus arteriosus ). Вследствие соматического роста и дегенерации протезного материала данной категории пациентов потребуется повторная операция для замены протеза.
4. Физиологическая коррекция (операции Senning и Mustard по поводу транспозиции магистральных артерий (ТМА), операции Fontan у пациентов с трехкамерным сердцем) устраняет нарушения сердечно-сосудистой физиологии, но не устраняет анатомических нарушений. У таких пациентов почти всегда развиваются поздние осложнения, требующие хирургического или консервативного вмешательтства.

Данную классификацию весьма полезно использовать в практике педиатру и детскому кардиологу, чтобы прогнозировать вероятность появления у прооперированного пациента проблем и спланировать дальнейшее наблюдение.

Число пациентов у которых была проведена хирургическая коррекция ВПС растет со скоростью, которая намного превышает рост числа и нагрузок детских кардиологов. В результате этого участковый педиатр будет вынужден принимать на себя все возрастающую роль в ведении данной сложной группы пациентов. Педиатр должен быть в курсе всех остающихся нарушений и потенциальных осложнений, которые могут развиться, чтобы вовремя направить пациента к специалисту.

ОБЩИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ПРОБЛЕМЫ

Несмотря на значительные достижения в хиругической коррекции врожденных пороков сердца, у большинства пациентов сохраняются некоторые остаточные анатомические и/или физиологические аномалии после операции. Рассмотрим наиболее распространенные проблемы, которые могут возникать у некоторых пациентов после операции на сердце. Эти проблемы могут быть разделены на три основные группы: резидуальные дефекты, последствия операции и ее осложнения.

Термин "резидуальный дефект " используется для определения анатомических и гемодинамических нарушений, которые либо являются частью порока, либо возникли в результате его. В будущем с развитием диагностических и хирургических технологий, эти проблемы, возможно, будут предупреждаться во время операции. С другой стороны, природа порока может быть таковой, что резидуальная патология не может быть откорректирована или радикальная операция не оправдана вследствие высокого риска. Иногда порок может персистировать и после безупречно проведенной операции, которая обеспечивает успех в большинстве случаев, причем предсказать такой исход не представляется возможным.

Термин "последствия операций " используется в отношении анатомических и гемодинамических состояний, возникающих в результате операции, избежать которых при настоящем уровне наших знаний не представляется возможным. Если способ решения этих проблем становится известен, то их возникновение уже относится к осложнениям. Некоторые из последствий не связаны напрямую с операцией, но они приводят к появлению определенных проблем или увеличивают возможность их возникновения. Ряд из этих последствий представляют большую угрозу, чем циркуляторные нарушения, по поводу которых была произведена операция.

"Осложнения " - это состояния, неожиданно возникающие после операции, хотя их появление в некоторых случаях может быть беспрецедентным. Возникновение осложнений не обязательно подразумевает наличие ошибки в принятии решения, выполнении процедуры или недостаток навыка кардиолога, анестезиолога, медсестры или хирурга, хотя погрешности в работе персонала являются одной из причин. В некоторых случаях возникновение осложнений непредсказуемо и неизбежно.

ПРОБЛЕМЫ СО СТОРОНЫ СЕРДЦА

В послеоперационном периоде у пациента часто выявляются отклонения при физи-кальном обследовании, которые требуют исключения осложнений. При первом послеоперационном осмотре врач проводит тщательный анализ диагностических исследований, сведений об операции и выписного эпикриза. Врачу следует оценить пульс с целью выявления аритмии. Измерения артериального давления на правой руке и на любой из ног необходимы при каждом обследовании с целью исключения гипертензии и градиента между верхней и нижней конечностями, что может быть при рецидивировании коарктации аорты. При аускультации сердца следует зафиксировать аномальные тоны и наличие шумов.

Отклонения нередко выявляются у пациентов в послеоперационном периоде и не всегда являются патологическими по природе. Мягкие шумы систолического кровотока на основании сердца часто слышны после закрытия ДМПП или ДМЖП и представляют собой турбулентный кровоток в расширенной легочной артерии. Металлический щелчок ожидается у пациента с клапанным протезом, а его отсутствие должно быть причиной для тревоги. Жесткие или грубые шумы обычно указывают на остаточный дефект. При аускультации оценивается характер дыхания и наличие непрерывных шумов, которые могут быть слышны на искусственных аортопульмональных шунтах или нативных аортопульмональных коллатеральных сосудах.

Ослабленное или непроводящееся дыхание может указывать на плевральный выпот, который нередко возникает после операции Fontan и подтверждается рентгенограммой грудной клетки. При последующих осмотрах необходимо выяснить у родителей (или пациента) о любых изменениях аппетита, переносимости нагрузки и поведения. Оценивается динамика физического развития, чтобы зафиксировать его улучшение, которое ожидается после хирургической коррекции большинства ВПС.

Проводится исследование пульса, кровяного давления, обследование сердца, легких и оценка размеров печени. Назначение лабораторных исследований, таких как электролиты и клинический анализ крови должно определяться клиническими показаниями, такими как длительное лечение диуретиками, остаточный дефект, изменения данных физикального обследования. Следует назначить рентгенограмму грудной клетки, электрокардиограмму и эхокардиограмму, поскольку рутинные исследования обычно имеют низкую информативность. При необходимости назначаются холтеровский мониторинг, пробы с физической нагрузкой.

Остаточные и рецидивирующие дефекты

Дети с ВПС нередко имеют остаточные дефекты, которые являются незначительными и не влияют на отдаленный исход хирургической коррекции. У ряда пациентов имеются более серьезные остаточные дефекты или из-за плановой поэтапной хирургической коррекции, или изза неполного успеха первоначальной операции. Могут возникнуть рецидивы пороков, такие как стеноз или недостаточность клапана, обструкция анастомоза или рецидив коарктации аорты. Остаточные или рецидивирующие пороки увеличивают у пациента риск эндокардита.

Остаточные дефекты
В настоящее время наиболее распространенной причиной наличия остаточных сердечных дефектов у пациента в послеоперационном периоде является поэтапная хирургическая коррекция. Примерами могут быть коррекция при трехкамерном сердце, приводящая в конечном итоге к операции Fontan, или операции, которые требуют имплантации протеза (гомотрансплантантный анастомоз для коррекции тетрады Фалло с пульмональной атрезией). Дети с подобными пороками первоначально подвергаются паллиативным процедурам для обеспечения адекватного пульмонального кровотока, чтобы сделать возможным адекватный соматический рост без чрезмерной работы сердца или легочной гиперволемии. Остаточные дефекты имеют место менее чем в 5% случаев при коррекции большинства пороков. Физиологические последствия и, следовательно, симптомы остаточного сердечного порока у пациента определяются наличием внутрисердечных шунтов и снижением легочного или системного кровотока.

У пациентов с остаточным шунтом слева-направо (больные с остаточным ДМЖП после неполного хирургического закрытия) будут выявляться симптомы легочной гиперволемии (тахипноэ, отставание в массе, застой в легких) в зависимости от размера остаточного дефекта и наличия или отсутствия какой-либо обструкции легочноиу кровотоку. У пациента с атрезией трехстворчатого клапана будет обязательный шунт справа-налево на уровне предсердия (вследствие ДМПП) и шунт слева-направо на вентрикулярном уровне (через ДМЖП) или на уровне крупных артерий (через ОАП) или хирургически созданный аортопульмональный шунт для обеспечения легочного кровотока. Данные шунты будут определять пульмональный кровоток и, следовательно, степень цианоза у пациента. Этот баланс является динамическим по характеру, изменяясь в зависимости от соматического роста пациента и его физической активности.

Рецидивирующие дефекты
Рецидив анатомического порока приведит к возврату первоначальных симптомов. Некоторые ВПС рецидивируют чаще. Например, распространенность рецидивирующей КоА составляет приблизительно 10% после коррекции у ребенка раннего возраста. Стеноз клапана аорты после баллонной вальвулотомии или открытой хирургической вальвулопластики редко бывает перманентным, при этом отмечается выживаемость без осложнений у менее 50% пациентов через 10 лет катамнестического наблюдения. На ранних стадиях рецидива порока симптомы обычно отсутствуют.

Малозаметные, но значимые изменения при физикальном обследовании пациента (увеличение градиента между показателями кровяного давления верхней и нижней конечности у пациента после операции по поводу коарктации аорты, новый или более громкий шум у больного со стенозом аорты) являются первыми клиническими признаками изменения статуса пациента. Целенаправленная эхокардиография с Допплер-исследованием градиента давления на участке устранения коарктации поможет количественно оценить степень рекоарктации и определить потребность и сроки дальнейших исследований и вмешательства.

Аритмии

Аритмии - наиболее частая проблема, которая встречается у детей в послеоперационном периоде. Фактическая распространенность аритмий неизвестна, поскольку иногда они протекают бессимптомно. В послеоперационном периоде пациент или его родители могут сообщать об ощущении сердцебиении. Симптомами значимой аритмии могут быть измене-ние общего самочувствия, снижение аппетита, приступы рвоты или сниженная переносимость нагрузки. Часто аритмию сначала выявляют при рутинном физикальном обследовании и подтверждают на ЭКГ.

Аритмия у пациента в послеоперационном периоде может быть вызвана анатомическим дефектом (напр., аномалия Ebstein), быть результатом хирургической коррекции (т.е. вентрикулотомии или атриального шва), результатом консервативной терапии (например, гипокалиемия вследствии использования диуретиков, передозировка дигоксина) или сочетания этих факторов. При оценке пациента с послеоперационной аритмией врачу следует тщательно проанализировать лежащий в основе порок сердца, хирургическую коррекцию, список препаратов, принимаемых в настоящее время пациентом и любые недавние проблемы здоровья (например, электролитный дисбаланс вследствие рвоты или диареи), которые могут помочь дифференцировать тип аритмии, ее причину и определить лечебную тактику.

Суправентрикулярные аритмии
Суправентрикулярные аритмии - наиболее распространенный тип аритмий у пациента в послеоперационном периоде, они варьируют от доброкачественных до потенциально угрожающих жизни (стойкое трепетание предсердий у пациента после операции Fontan). Причинами аритмий могут быть рубцы после атриотомии, повышенное внутрипредсердное давление вследствие обструкции атриовентрикулярного клапана (митральный стеноз) или неэластичной вентрикулярной камеры (ТФ, стеноз аорты). После некоторых хирургических операций (операция Fontan при трехкамерном сердце или операция Senning и Mustard при TМС) сохраняются остаточные структурные и физиологические изменения, которые могут привести к суправентрикулярным аритмиям. Данные операции требуют длинных внутрипредсердных швов, создающих условия для спонтанного возникновения реэнтри цепи. Закрытие ДМПП и коррекция аномального пульмонального венозного дренажа реже осложняются аритмией.

Эпизодические аритмии бывает трудно выявить вследствии их кратковременности, их лучше диагносцировать при Holter-мониторировании. Постоянные суправентрикулярные аритмии (трепетание предсердий, фибрилляция предсердий и узловые тахикардии) требуют быстрого выявления. Для клинически стабильного пациента лечение начинается с коррекции нарушений, которые являются аритмогенными (электролитные нарушения, индуцированная препаратами аритмия).
Медикаментозное лечение эффективно менее, чем в 40% случаев. Оно может осложниться проаритмическими эффектами и другими побочными действиями некоторых препаратов, что подчеркивает необходимость ведения аритмий опытным специалистом. Гемодинамически нестабильным пациентам может потребоваться более агрессивная терапия, включая электрическую кардиоверсию. Рефрактерные аритмии могут потребовать более сложного вмешательства, включая радиочастотную аблацию аритмогенного очага или постановку антитахикардийного пэйсмейкера.

Клиническую значимость брадикардий часто недооценивают, поскольку их симптомы могут отсутствовать или быть слабовыраженными. Неадекватный сердечный ритм может быть обусловлен синдромом слабости синусового узла, который часто наблюдается у пациентов после операций Mustard и Senning (только у 20-40% из них отмечается синусовый ритм через 5-10 лет после хирургического вмешательства). Приблизительно 20% пациентов через 5-10 лет после операции Fontan требуют антиаритмической терапии или пэйсмейкера. Лечение брадикардий может потребовать коррекции медикаментозной терапии, способной вызывать или усиливать брадикардию (дигоксин, бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов). Нередко требуется постановка постоянного пэйсмейкера.

Желудочковые аритмии
Желудочковые аритмии у пациентов в послеоперационномпериоде менее распространены, чем суправентрикулярные, но часто более значимы вследствие серьезных гемодинамических нарушений и возможностью внезапной смерти. Причинами таких аритмий являются рубцы, вызванные вентрикулотомией во время хирургической коррекции, повышенное интравентрикулярное давление (при выраженном пульмональном стенозе или стенозе аортального клапана, кардиомиопатические желудочки с повышенным конечным диастолическим кровяным давлением) и ишемические поражения, связанные с поражением коронарных артерий или неадекватной защитой миокарда во время операции. Более ранняя хирургическая коррекция, приводящая к менее выраженной вентрикулярной гипертрофии и фиброзу, снижает риск поздних вентрикулярных аритмий.

Стойкая желудочковая тахикардия может хорошо переноситься в течении короткого периода отдельными пациентами. Чаще же при этих аритмиях существует угроза синкопе, судорог или внезапной смерти. Немедленная кардиоверсия необходима у пациентов со стойкой вентрикулярной тахикардией. Во многих случаях требуется электрофизиологическое исследование, чтобы подтвердить тип и участки происхождения аритмии. На основе этих данных может быть применена аблационная терапия или имплантация системы автоматического дефибриллятора/пэйсмейкера.

Внезапная сердечная смерть

Определенные типы некоррегированных ВПС с повышенным вентрикулярным давлением (стеноз аорты, пульмональный стеноз), гипертрофическая кардиомиопатия и коронарные аномалии сопряжены с повышенным риском внезапной сердечной смерти. Ее распространенность достигает 5 на 1000 пациентов в год. В данной группе пациентов у половины ранее проводилась коррегирующая операция на сердце. У небольшой группы пациентов регистрировалась вентрикулярная тахикардия в анамнезе, у 75% имелась дисфункция одного или обоих желудочков. Большинство внезапных смертей вызваны злокачествнными аритмиями, что еще раз подчеркивает необходимость их своевременного выявления и лечения.

ПРОБЛЕМЫ, ВЫЗВАННЫЕ КЛАПАНАМИ И ПРОТЕЗАМИ

Рассмотрим проблемы, характерные для большинства пациентов после хирургических операций на сердечных клапанах или для пациентов, у которых использовались протезы в качестве компонента хирургической процедуры.

Вальвулотомия

После пульмональной вальвулотомии период выживания без осложнений составляет 75-80% через 5 лет как при хирургической, так и при баллонной вальвулотомии у детей раннего возраста. Ранние результаты аортальной вальвулотомии путем баллонной или открытой хирургической методики довольно успешны у детей, хотя остаточный аортальный стеноз более распространен после баллонной вальвулотомии, а аортальная недостаточность - после хирургической вальвулотомии.

Показатель выживания без осложнений составляет лишь 50% через 10 лет и менее 33% через 15 лет наблюдения у пациентов более старшего возраста после хирургической вальвулотомии. Поздние осложнения включают рецидивирующий стеноз аортального клапана, клинически значимую аортальную регургитацию, эндокардит, необходимость повторной операции. Отдаленные результаты вмешательств на митральном и трехстворчатом клапанах более вариабельны вследствие широкого спектра устраняемых врожденных пороков.

Протезы клапанов

Обычно у детей протезирование клапанов стараются избегать, если существует альтернатива реконструкции, из-за недостатков всех вариантов замены клапана у растущего ребенка. Каждая категория протезов клапанов (биопротезы, механические клапаны, гомотрансплантанты, аутотрансплантанты) имеет существенные недостатки:

1. Вырастание из клапана. Растущий ребенок с протезом клапана до достижения полного роста несомненно потребует замены клапана вследствие развития относительного стеноза по мере соматического роста при неизменной площади отверстия клапана. Единственным исключением может явиться замена аортального клапана пульмональным аутотрансплантантом, при котором собственный жизнеспособный клапан пациента помещается в аортальную позицию и может расти пропорционально соматическому росту пациента.
2. Ограниченная износостойкость клапана. Считается, что механические клапаны имеют безграничную износостойкость, биопротезы же имеют ограниченный период функционирования. В среднем биопротезы клапанов быстрее кальцифицируются, стенозируются, дегенерируют и становятся недостаточными у молодого растущего пациента, по сравнению со взрослым. При использовании для замещения митрального или аортального клапана биопротезов осложнения отсутствуют у 43% детей, по сравнению с 86% при механическом клапане через 7 лет катамнестического наблюдения. Пульмональный ауотрансплантант является прекрасной альтернативой для замены аортального клапана у растущего ребенка по причине его потенциала. Клапан-гомотрансплантант из человеческой ткани превосходит биопротез клапана, но также имеет ограниченную износостойкость из-за своей неспособности расти и постепенной дегеренации в результате кальцификации. У детей в возрасте 3 лет на момент имплантации гомотрансплантанта недостаточность клапана развивается в среднем через 6 лет после имплантации. В отличие от этого клапаны-гомотрансплантанты, имплантированные у детей более старшего возраста и взрослых, часто функционируют без осложнений в течении 15 лет или более.
3. Тромбообразование. Распространенность системных тробмоэмболических явлений после имплантации протеза клапана варьирует в зависимости от типа используемого протеза и позиции, в которой клапан имплантирован в сердце. Протезы митрального или трехстворчатого клапана дают вдвое большую частоту тромбоэмболий, по сравнению с теми, которые имплантированы в позиции аортального клапана. При механических клапанах отмечается максимальная частота тромбоэмболий. Вследствие риска тромбоэмболии, все пациенты, которым был имплантирован механический клапан, должны получать антикоагулянт, предпочтительнее варфарин. В отличие от этого, частота тробмоэмболий при имплантации биопротезов в 2 раза ниже даже без антикоагулянтной терапии. Гомотрансплантанты и аутотрансплантанты по существу не влекут за собой риск тромбоэмболии. Антикоагулянтная терапия варфарином у детей затрудняется изменяющейся потребностью в дозировке вследствии соматического роста, изменений его метаболизма из-за одновременно вводимых препаратов, таких как фенобарбитал или антибиотики, и риском кровотечения.
4. Эндокардит. Максимальный риск эндокардита, вызванного протезами клапанов, отмечается в течении первых 6 месяцев после имплантации. Эндокардит более распространен при использовании механических клапанов, чем при биопротезах. Риск снижается со временем при обоих типах протезов. В отличие от них при гомо- и аутотрансплантантах риск как раннего, так и позднего эндокардита значительно ниже.

Протезы-кондуиты и заплаты

Кондуиты, используемые для реконструкции ВПС, создают много общих проблем, подробно описанных выше относительно протезов клапанов. Кондуиты между желудочками и крупными артериями или используемые для коррекции коарктации аорты не растут, и пациент вырастает из них в течении нескольких лет. Из-за образования псевдоинтимы, кальцификации клапанов и стеноза лишь менее чем в 50% случаев не требуется замена кондуита в течение первых 10 лет.

Вследствие низкий износостойкости кондуиты-гомотрансплантанты, состоящие из части пульмональной артерии и пульмонального клапана или сегмента аорты и аортального клапана, вытеснили клапанные кондуиты из дакрона. Эти каналы более стойкие, но все же дегенерируют со временем. Стеноз кондуита вследствие его дегенерации или соматического роста можно легко определить по изменению или появлению нового систолического сердечного шума или ЭКГ-признакам вентрикулярной гипертофии. Интракардиальные и экстракардиальные заплаты обычно делаются из аутологического или гетерологического перикарда, дакрона. Перикардиальные заплаты могут со временем уменьшаться или становится аневризматичными, если подвергаются избыточному давлению. Заплаты из дакрона при использовании в камерах низкого давления (межпредсердная перегородка), имеют тенденцию к развитию псевдоинтимы, могут вызывать обструкции. При использование дакрона в камерах высокого давления (при ДМЖП) отмечается минимальнное развитие псевдоинтимы.

Вентрикулярная дисфункция

ВПС вызывают субклинические изменения в сердце, которые могут прогрессировать и вызывать отклонения вентрикулярной функции. Более раняя хирургическая коррекция пороков приводит к более низкой частоте случаев вентрикулярной дисфункции. Имеется несколько потенциальных причин вентрикулярной дисфункции:

1. Хроническая гемодинамическая перегрузка. Хронические перегрузки давлением и обьемом при таких пороках, как стеноз или недостаточность аортального или пульмонального клапана, вызывают вентрикулярную гипертрофию. С течением времени хроническая гипертрофия приводит к миокардиальному фиброзу, который вызывает необратимые изменения систолической и диастолической функции миокарда.
2. Хронический цианоз. Хронический цианоз также приводит к фиброзу миокарда вследствие дисбаланса потребностей в кислороде, определяемых работой сердца, и содержания кислорода в десатурированной артериальной крови. Данная проблема чаще возникает в условиях гипертрофированного желудочка (например, при тетраде Фалло).
3. Осложнения хиругической коррекции. Хирургическая коррекция на открытом сердце требует остановки сердца на длительный период времени. Неадекватная защита миокарда в течении данного периода обычно проявляется ранней послеоперационной дисфункцией миокарда.

Поздние последствия ишемического поражения миокарда включают систолическую дисфункцию миокарда и фиброз. Вентрикулярные разрезы также могут изменять функцию миокарда вследствии поражения коронарных артерий. Хронические отклонения от нормальной гемодинамической физиологии, такие как морфологическое функционирование правого желудочка в качестве насоса для системной циркуляции при TМС, часто приводят к постепенному ухудшению системной вентрикулярной функции. Наконец, аритмии, включая полную блокаду сердца, снижают эффективность работы сердца вследствии снижения атриальной преднагрузки желудочков.

Субклиническая вентрикулярная дисфункция обычно выявляется лишь путем дополнительных исследований (кардиомегалия на рентгенограмме) и подтверждается снижением вентрикулярной функции на эхокардиограмме. Однако, ряд слабовыраженных клинических признаков (непереносимость новой нагрузки, усталость или повышенная сонливость, отставание в росте, общее снижение самочувствия, новый шум митральной регургитации или гепатомегалия) врач может выявить при осмотре.

Эндокардит

Инфекционный эндокардит представляет стойкий серьезный риск для пациентов с неоперированными ВПС и в меньшей степени для пациентов с устраненными пороками. Информированность врача и пациента относительно эндокардита может иметь существенное влияние на снижение как ранней, так и поздней заболеваемости и смертности пациентов после хирургической операции по поводу ВПС.

У пациентов с протезом сердечного клапана распространенность как раннего, так и позднего эндокардита варьирует от 0.3% до 1,0% на пациента в год. У пациентов с неустраненными ВПС общий риск эндокардита находится в пределах от 0,1 до 0,2% на пациента в год и снижается в 10 раз - до 0,02% после коррекции. Риск эндокардита варьирует в зависи-мости от вида порока. Сложные пороки сердца синего типа представляют самый высокий риск, который исчисляется 1.5% на пациента в год. У пациентов, прооперированных по поводу ТФ, остается повышеный риск эндокардита (0,9% на пациента в год) вследствие относительно частой распространенности остаточного ДМЖП и обструкции правого вентрикулярного оттока. Умеренный риск имеют пациенты с хирургически закрытым ДМЖП или двухстворчатым аортальным клапаном после хирургической вальвулотомии. Пациенты с корригированными ДМПП, ДМЖП, ОАП, коарктацией аорты или пульмональным стенозом и те, у которых была проведена имплантация пэйсмейкера, имеют низкий риск эндокардита.

Микроорганизмы, вызывающие эндокардит, и, следовательно, антибитики, используемые для профилактики и лечения варьируют в соответствии с воротами проникновения инфекции. Streptococcus viridans - наиболее распространеный микрооранизм после стоматологических процедур и процедур на верхних дыхательных путях, тогда как Enterococcus fae-calis - наболее распространенный микроорганизм, связанный с желудочно-кишечной или мочеполовой бактериемией. Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis - наиболее распространеные возбудители в результате инфекций кожи и мягких тканей.

Важно осознавать, что неудачи даже при соответствующем проведении профилактики все же имеют место, и, следовательно, эндокардит нельзя без риска исключать, даже если профилактика назначена. Не было установлено, что внутривенные антибиотики превосходят препараты для перорального введения, когда соблюдается соответствующий режим приема пероральных препаратов с учетом кратности введения и дозировки. Эндокардит часто бывает трудно диагностировать, поэтому важно, чтобы врач ставил эндокардит в начале списка заболеваний при дифферециальном диагнозе и сохранял высокий уровень настороженности, когда у пациента с ВПС появляются симптомы инфекции.

ПРОБЛЕМЫ, НЕ СВЯЗАННЫЕ С СЕРДЦЕМ

Рост и развитие

Отставание в физическом развитии являются одним из симптомов ВПС, который вызывает наибольшую тревогу у родителей. Несколько исследований показали корреляцию между степенью отставания в росте и типом ВПС. У детей с большими шунтами слева-направо (ДМЖП, полный атриовентрикулярный септальный дефект и т.п.) степень отставания в росте соответствует размеру шунта и степени застойной сердечной недостаточности. В отличие от этого, у пациентов с синими ВПС отставание в росте чаще связана с имеющимся специфическим дефектом, а не со степенью цианоза. Хирургическая коррекция ВПС улучшает набор массы тела и линейный рост. Хотя пациенты наверстывают упущенное (в плане роста) по-разному, на это влияют сопутствующие причины, например, синдром Дауна, почечные нарушения.

Имеются веские доказательства, что более ранняя хирургическая коррекция ВПС улучшает рост на ранней стадии. Для педиатра важно знать разумные ожидаемые показатели роста пациента в послеоперационном периоде: у пациентов с полной анатомической коррекцией будет нормальный темп роста, тогда как пациенты с неполной или поэтапной коррекцией, вероятно, будут расти хуже. Пациента с отставанием кривой роста следует обследовать на возможные осложнения операции, включая неразпознанные остаточные или рецидивирующие дефекты. Также следует исключить сопутствующие метаболические и не связанные с сердцем причины плохой прибавки массы тела. Наконец, необходимо обеспечить ребенку нормальное питание.

Нервно-психическое развитие у большинства пациентов, которые подверглись операции по поводу ВПС в норме, хотя у некоторых отмечаются или ранее имевшиеся нарушения, или приобретенные в результате осложнений в предоперационном периоде и в период операции. Иногда причинами задержки развития являются внутриутробные инфекции, синдром Дауна и другие синдромы, связанные с отставанием в умственном развитии. У пациентов с синими пороками снижен коэффициент интеллектуальности (IQ) и коэффициент развития (DQ), по сравнению со здоровыми детьми. Подобные изменения могут быть выявлены в течение первого полугодия жизни. Длительность цианоза влияет на степень задержки развития, что указывает на преимущество ранней коррекции данных пороков. Застойная сердечная недостаточность при ВПС с шунтами слева-направо, вызывает задержку развития, но в меньшей степени, чем та, которая наблюдается у больных с цианозом.

Пациенты, которым проводится операция на открытом сердце, подвергаются ряду воздействий, которые могут оказать выраженное влияние на их последующее неврологическое и интеллектуальное развитие.

Хронические мозговые синдромы, такие как хореоатетоз, связывают с использованием глубокой гипотермии. Имеется мало данных, касающихся позднего исхода у пациентов, которые подвергались операции на сердце в детстве. Однако, их школьная успеваемость, успехи на работе и частота вступлений в брак меньше, чем данные показатели у взрослых такого же возраста без ВПС. На это могут влиять ограничения со стороны родителей и врачей в период дества.

Родителям следует рекомендовать помещать ребенка в ту среду, которая будет стимулировать развитие. Ограничения следует применять лишь в тех ситуациях, когда физическая нагрузка и напряжение могут быть противопоказаны вследствие остаточных гемодинамических аномалий. Фундаментальной целью лечения пациентов с ВПС является применение минимума ограничений к ним, чтобы дать возможность вести настолько нормальную жизнь, насколько это возможно. Физическая нагрузка является важной частью образа жизни детей и подростков, и ограничения должны применяться при остаточных дефектах, физиологических отклонениях или индивидуальных особенностях пациентов. Родителям, школьным и участковым врачам следует рекомендовать избегать излишних ограничений.

Врожденные пороки сердца (ВПС) в структуре всех врожденных пороков развития составляют около одной трети. Именно пороки сердца несут наибольшую угрозу для жизни ребенка в период новорожденности, так как при естественном течении заболевания до 1 месяца умирают более 30 % детей с ВПС, а возраст 1 год переживают не более четверти пациентов, причем значительная часть из них к этому моменту находится в инкурабельном состоянии. Поэтому чем раньше выполнено вмешательство, тем качественнее социальная реабилитация и уровень жизни этой группы детей.

С развитием кардиохирургии раннего возраста в России интерес педиатров и кардиологов к перинатальной кардиологии значительно возрос. Несмотря на совершенствование хирургического этапа лечения, критическое состояние ребенка перед операцией делает ее исход практически предрешенным независимо от сложности вмешательства.

Клиника ВПС на первом году жизни меняется в соответствии с имеющими место физиологическими изменениями кровообращения. Возможны изменения: размеров открытого овального окна; проходимости открытого артериального протока (ОАП); проходимости перешейка аорты; общего легочного сопротивления (ОЛС) и общего периферического сопротивления (физиологические и в ответ на различные воздействия); кровотока через полости сердца и легкие; доминантности желудочков.

Симптоматика ВПС у детей грудного возраста проявляется именно тогда, когда происходят существенные изменения кровообращения. У детей, у которых проявления ВПС отмечаются в течение первых 3 дней жизни, обычно имеют место изменения в фазе переходного кровообращения (адаптация к условиям внеутробного кровообращения), что является очень неблагоприятным. У некоторых детей переходное кровообращение вызывает ситуацию, когда параллельное несмешивающееся кровообращение (несообщающиеся системы малого и большого кругов кровообращения) компрометирует (нарушает) системную оксигенацию. У других детей могут наблюдаться различные типы кровообращения с затрудненным выбросом крови из правых или левых отделов сердца, что ведет к снижению системного или легочного кровотока. В период между первыми 4-м и 14-м днями жизни ребенка проявляются, главным образом, те ВПС, которые были компенсированы ОАП, так как последний в этот период закрывается. ВПС могут быть достаточно опасными, но могут и не быть таковыми в отношении угрозы для жизни больного при закрытом артериальном протоке. То, что некоторые ВПС проявляются в периоде между 4-м и 14-м днями жизни ребенка, можно объяснить понижением сопротивления в малом круге кровообращения. Хроническое понижение сопротивления сосудов малого круга кровообращения является гемодинамически неблагоприятным моментом, и такая проблема выявляется у детей в возрасте 2-18 недель. Миокардиальная дисфункция вследствие инфекции, нарушения метаболизма или других неизвестных причин может проявляться в любом возрасте в форме симптомов отека легких и понижения сердечного выброса.

Классификация критических состояний

Известно несколько десятков вариантов ВПС и множество их сочетаний. У новорожденных с ВПС чрезвычайно важным является прогнозирование возможных неотложных состояний. Наиболее удобную для практического врача схему прогноза критических состояний предложили Л.М. Миролюбов и Ю.Б. Калиничева (2005) (рис. 1).

Схема не ставит перед педиатром трудно разрешимой задачи точной топической диагностики ВПС, а приводит врача от синдромальной диагностики к возможности определить группу пороков и, следовательно, к определенной тактике ведения и лечения больного. В схеме совмещены как синдромы, так и состояния, их вызывающие. Состояния, в свою очередь, разделены на фетальнозависимые и фетальнонезависимые, что в большинстве случаев определяет сроки оперативного вмешательства.

Состояния, зависящие от фетальных коммуникаций , — это большая группа сложных пороков, гемодинамика которых зависит от функционирования ОАП, открытого овального окна, аранциева протока. При их естественном закрытии возникает критическая ситуация, которая реализуется либо через синдром прогрессирующей артериальной гипоксемии, либо через синдром сердечной недостаточности.

Ко второй группе относятся пороки с большими лево-правыми шунтами . Состояние таких детей не зависит от функционирования фетальных коммуникаций, поэтому первые дни жизни для них не столь опасны. Однако к концу первого месяца жизни, когда легочное сопротивление падает, реализация патологического процесса осуществляется через синдромы сердечной недостаточности и легочной гипертензии (легочной гиперволемии).

Первая группа пороков (зависящих от фетальных коммуникаций) разделена на подгруппы:

— дуктусзависимые пороки, при которых жизнь невозможна без функции боталова протока. В зависимости от того, какой круг кровообращения страдает при закрытии протока, дуктусзависимая циркуляция разделена на системную и легочную.

К дуктусзависимым ВПС с обеспечением через ОАП легочного кровотока относятся: атрезия легочной артерии (АЛА), критический легочный стеноз, транспозиция магистральных артерий (ТМА). К дуктусзависимым ВПС с обеспечением через ОАП системного кровотока относятся: перерыв дуги аорты, резкая коарктация аорты, синдром гипоплазии левого сердца (СГЛС).

При выставляемом диагнозе, например, «ТМА, дуктусзависимая циркуляция, нарастающая артериальная гипоксемия» необходимо начать терапию простагландинами, которые являются основным способом воздействия на закрывающийся проток;

— «форамензависимые » пороки, связанные с регламентирующим влиянием овального окна на гемодинамику. К порокам этой под группы относятся: синдром гипоплазии левых и правых отделов, тотальный аномальный дренаж легочных вен, транспозиция магистральных сосудов. Правильнее сказать, те их анатомические варианты, при которых необходимо расширить размеры овального окна для стабилизации гемодинамики. Диагноз «СГЛС, форамензависимая циркуляция, прогрессирующая левожелудочковая недостаточность» говорит о предстоящей процедуре Рашкинда. В настоящее время возможно проведение этой процедуры в роддоме под контролем эхокардиоскопии (ЭхоКС);

— к третьей подгруппе относится только один порок — инфракардиальный тотальный аномальный дренаж легочных вен.

Отдельные аспекты клинической диагностики ВПС у новорожденных

Для облегчения и ускорения диагностики ВПС у новорожденных необходим определенный алгоритм оценки состояния новорожденного. Суть его состоит в четком акцентировании внимания неонатологов и педиатров на определенных симптомах. Нередко состояние новорожденного требует специфической терапии уже в роддоме и во время транспортировки. С другой стороны, тяжесть состояния у ребенка с шумом в сердце может быть связана, к примеру, с неврологической симптоматикой, и перевод его в другое лечебное учреждение противопоказан.

Важно оценить динамику состояния новорожденного. Дети, перенесшие в родах умеренную гипоксию, могут быть умеренно цианотичными, с незначительным угнетением рефлексов, но все это самостоятельно разрешается практически без медицинской поддержки и носит название «синдром постгипоксической дезадаптации». Тяжелое с момента рождения состояние подразумевает необходимость искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или интенсивной терапии непосредственно с родильного зала. Респираторная поддержка с рождения необходима детям с мекониальной аспирацией, тяжелым синдромом дыхательных расстройств, внутриутробной пневмонией. Тяжесть состояния может быть связана не только с дыхательной недостаточностью, но и с неврологической симптоматикой.

Ухудшение к 3-4-й неделе жизни возникает у детей, как правило, выписанных домой из роддома и вновь поступивших в отделение патологии новорожденных с подозрением на пневмонию или миокардит. Ухудшение к 1-му месяцу жизни характерно для больших лево-правых шунтов, когда естественное снижение ОЛС ведет к резкому нарастанию объема шунтируемой крови, что также является причиной развития критического состояния у детей с аномальным отхождением левой коронарной артерии от легочной артерии, то есть снижение ОЛС ведет в данном случае к снижению давления, уменьшению заполнения коронаров и, как следствие, к ишемическим изменениям в стенке левого желудочка.

Резкое ухудшение через несколько часов или дней после рождения подразумевает наличие определенного «светлого» промежутка (зависящего от функционирования и размера шунтов), после которого внезапное ухудшение состояния не соответствует первоначальной клинической картине. Это характерно для состояний, зависящих от фетальных коммуникаций при их естественном закрытии.

Цианоз — физикальное проявление множественной этиологии, которое может возникать в любом возрасте, но зачастую представляет наибольшую проблему для диагностки и ведения, когда встречается у новорожденного.

Причинами нереспираторного цианоза являются:

1) сердечные дефекты:

— сниженный легочный кровоток;

— сочетанные поражения;

— застойная сердечная недостаточность (легочной застой);

2) первичные пульмональные;

3) гипертензия новорожденного;

4) заболевания центральной нервной системы:

— внутричерепное кровоизлияние;

— введение матери седативных препаратов;

— менингит;

5) метгемоглобинемия;

6) гипогликемия;

7) сепсис;

Тотальный цианоз развивается при насыщении О 2 менее 80 %. Акроцианоз или цианоз носогубного треугольника появляются при сатурации 85-90 %. Как правило, это признак нарушения микроциркуляции на периферии. Мраморность с сероватым колоритом — следствие выраженной гиперсимпатикотонии и централизации кровообращения. Следует сравнить окраску верхних и нижних конечностей: наличие разницы в таковой определяется как дифференцированный цианоз.

Разпознавание цианоза зависит от ряда факторов, включая количество восстановленного гемоглобина в циркуляции: чтобы цианоз был клинически очевидным, уровень восстановленного гемоглобина должен составлять около 0,78 ммоль/л, или 5 г/дл. Окисление гемоглобина экзогенными химическими соединениями и определенные специфические нарушения гемоглобина приводят к метгемоглобинемии, при которой молекула гемоглобина не способна переносить кислород. Общая концентрация гемоглобина — еще один значительный фактор, при котором у новорожденного с полицитемией может проявляться цианоз, а пациент с тяжелой анемией может не иметь достаточно ненасыщенного гемоглобина для проявления клинического цианоза.

Акроцианоз или цианоз конечностей — относительно распространенное проявление у новорожденного, конечности которого обнажены или холодные. Цианоз центрального происхождения обычно вовлекает в процесс губы, язык, слизистые оболочки и ложе ногтей (за исключением новорожденных). Дифференциальный цианоз может отмечаться при определенных сердечно-сосудистых дефектах при наличии открытого ductus arteriosus. Цианоз нижних конечностей и отсутствие цианоза верхних конечностей (чаще всего правой руки) отмечается при шунтах справа налево через открытый ductus arteriosus в сочетании с коарктацией аорты или прерыванием аортальной дуги.

Цианоз, связанный с ВПС, — наиболее часто центрального происхождения, и после вдыхания 100% кислорода отмечается незначительное улучшение цвета кожных покровов пациента или артериального РО 2 либо отсутствие улучшения.

Проба с вдыханием 100% кислорода (оценка результатов — через 10-15 мин): если цианотичный новорожденный не реагирует на вдыхание кислорода или реагирует усилением цианоза, то наиболее вероятный диагноз — дуктусзависимая легочная циркуляция. Иногда при проведении пробы наблюдается снижение системного давления или давления на ногах. Это свидетельствует о дуктусзависимой системной циркуляции. Напротив, положительный эффект от кислорода, сопровождающийся подъемом сатурации до 90-100 %, снимает диагноз критического ВПС и говорит о преобладании легочных проблем. При цианозе, обусловленном легочной патологией, РО 2 повышается до 150-300 мм рт.ст., при «сердечном» цианозе РО 2 возрастает не более чем на 15-20 мм рт.ст.

— первая — пороки, которые приводят к сниженному кровотоку и в основе являются сочетанием обструкции пульмонального кровотока и шунта справа налево на предсердном и/или вентрикулярном уровнях. Подобные дефекты включают тетраду Фалло, ТМА с дефектом межпредсердной перегородки (ДМЖП) и пульмональный стеноз, АЛА с интактной вентрикулярной перегородкой и выраженный пульмональный стеноз с интактной вентрикулярной перегородкой;

— вторая категория — дефекты, приводящие к нормальному или повышенному легочному кровотоку, включают поражения, при которых смешивание системной и пульмональной венозной крови приводит к системному артериальному ненасыщению. Примеры данной категории — неосложненная ТМА, общий аномальный дренаж легочных вен и truncus arteriosus;

— третья категория включает дефекты, которые обусловливают застой в легочных сосудах. ВПС, вызывая левостороннюю обструкцию тракта оттока, могут снижать системную перфузию и способствовать развитию респираторного дистресса из-за пульмональной венозной обструкции. При крупных шунтах слева направо может возникнуть респираторный дистресс в результате легочной сосудистой перегрузки. Цианоз может отмечаться в каждой из подгрупп третьей категории, но возникает он по различным причинам.

Первичную легочную гипертензию новорожденного или шунтирование справа налево через открытый ductus arteriosus и/или овальное отверстие с первичным легочным заболеванием бывает трудно отдифференцировать от ВПС синего типа. Такое шунтирование справа налево при отсутствии сердечного структурного дефекта может возникать у детей с полицитемией, гипогликемией, асфиксией, аспирацией меконием, пневмонией, вызванной стрептококком группы В, диафрагмальной грыжей и гипоплазией легкого.

Депрессия центральной нервной системы приводит к поверхностному нерегулярному дыханию, цианозу и периодам апноэ. У пораженных детей обычно отмечаются гипотонус и вялость. Данные проявления наиболее часто вызваны внутричерепным кровоизлиянием, а также могут быть связаны с определенными седативными медикаментами, вводимыми матери во время родов, с инфекцией центральной нервной системы и метаболическими или электролитными нарушениями.

Метгемоглобин в значительных количествах обычно вызывает цианоз. Метгемоглобинемия может быть приобретенной после экспозиции с анилиновыми красителями, нитробензином, нитритами или нитратами, а также возникает как врожденное нарушение вследствие недостаточности редуктазы цитохрома NADH и нарушения гемоглобина М. Наличие метгемоглобина определяется путем помещения нескольких капель крови пациента на фильтровальную бумажку и сравнения ее с нормальной кровью. Метгемоглобин дает шоколадно-коричневый цвет.

Цианоз может отмечаться у новорожденного с гипогликемией и у новорожденного с сепсисом, системная перфузия у которого заметно нарушена.

Как только при физикальном обследовании ребенка определено наличие цианоза, его степень и тяжесть следует немедленно определить путем оксиметрии и подтвердить показателями газов артериальной крови и рН. На точность оксиметриии влияют изменения рН, РСО 2 , гемоглобина и периферической перфузии, а также приложение электрода к пальцу и артефакт движения. Надежные показатели газов артериальной крови и рН получают при заборе крови из правой лучевой артерии. Газы артериальной крови и рН следует определять, когда пациент дышит комнатным воздухом (если он клинически стабилен) и после вдыхания 100% кислорода в течение 5-10 минут. Если напряжение кислорода повышается и превышает 150 мм рт.ст., порок сердца синего типа можно исключить, а незначительное изменение напряжения кислорода или его отсутствие вызывают сильное подозрение, что подобный дефект является причиной цианоза.

Снижение пульса на бедренной артерии — патогномоничный признак коарктации аорты. Симметричное снижение пульса на периферических сосудах характерно для низкого артериального давления, что в отношении ВПС может быть связано с критическим аортальным стенозом или СГЛС.

Внимательный врач может сделать вывод о характере порока, судя по времени появления сердечного шума. При рождении ребенка давление в правых отделах сердца практически равно системному, поэтому шума, связанного с лево-правым сбросом, у новорожденных быть не может. При снижении ОЛС на 1-2-е сутки жизни появляется негрубый шум на основании, связанный с функционированием ОАП. Грубый шум, выслушиваемый в родильном зале, может быть связан либо со стенозом аортального или легочного клапанов, либо с недостаточностью атриовентрикулярных клапанов (например, при критической форме аномалии Эбштейна). Нарастание шума параллельно с ухудшением состояния обычно бывает ближе к 3-4-й неделе жизни и характеризует увеличение объема лево-правого сброса при снижении легочного сопротивления. Исчезновение шума в сочетании с ухудшением состояния связано с закрытием ОАП при дуктусзависимой циркуляции.

Наличие или отсутствие сердечных шумов не всегда помогает в постановке диагноза, поскольку наиболее серьезные анатомические аномалии, такие как ТМА, вызывают лишь очень мягкий шум или не вызывают вовсе никакого шума. Характер 2-го сердечного тона может помочь в постановке диагноза: очень громкий 2-й тон предполагает легочную или системную гипертензию или мальпозицию аорты.

Непостоянный градиент давления менее 30 между руками и ногами возможен у новорожденных как вариант нормы. Постоянный градиент давления между руками характерен для перерыва дуги аорты с отхождением левой подключичной артерии от нисходящей аорты, системная гипотензия — для синдрома гипоплазии левых отделов сердца, критического аортального стеноза.

Электрокардиограмма (ЭКГ) считается неспецифичной для диагностики пороков сердца. Но это не всегда справедливо. В отличие от патологии легких и ЦНС, при которых ЭКГ отражает физиологическое преобладание правых отделов не больше физиологического, при пороках сердца практически всегда имеются изменения, связанные с гипертрофией каких-либо отделов или нарушениями проводимости. Например, у цианотичного ребенка без аускультативной картины гипертрофия правых отделов сердца больше возрастной нормы может быть при транспозиции магистральных сосудов или атрезии легочной артерии. Наоборот, сочетание цианоза с патологическим отклонением электрической оси сердца влево может быть только при атрезии трикуспидального клапана.

При рентгенографии органов грудной клетки важны размеры тени сердца и легочный рисунок. Тень сердца при ВПС — это в большинстве случаев кардиомегалия. Очаговые изменения легочного рисунка характерны для пневмонии или ателектазов. Легочный рисунок усилен при больших лево-правых шунтах. Диффузное снижение пневматизации на рентгенограмме — признак отека легких. Обеднение легочного рисунка при цианозе — еще один плюс в пользу его «сердечных» причин. Другие изменения подразумевают наличие пневмоторакса, диафрагмальной грыжи и тому подобных случаев экстрапульмональных причин нарушения вентиляции.

Золотым стандартом для диагностики ВПС в настоящее время является ЭхоКГ. Однако было бы ошибкой думать, что наличие эхокардиоскопии в роддомах решит все проблемы с диагностикой ВПС. Без системного подхода к осмыслению отдельных симптомов изолированное проведение ЭхоКС может увести врачей в сторону от истинного диагноза. Например, при коарктации аорты четырехкамерная проекция сердца выявляет расширение правых отделов; наличие сохраняющегося в этом возрасте открытого овального окна является причиной постановки неправильного диагноза «ДМПП с перегрузкой правых отделов». Визуализировать участок сужения нисходящей аорты и «поймать» характерный поток не всегда возможно из-за функционирования боталлова протока, тогда как мониторинг давления и сатурации на руках и ногах в сочетании с симптомами сердечной недостаточности способствует правильной постановке диагноза более легким и точным путем.

Лечебно-диагностическая тактика ведения новорожденных с ВПС на дооперационном этапе

Ключевым моментом в совершенствовании тактики ведения новорожденных с ВПС является четкое подразделение основных направлений терапии у различных групп больных:

2. Возможная терапия — направленная на купирование какого-либо синдрома и не имеющая жизнеугрожающих побочных эффектов.

3. Потенциально опасная — это терапия, приводящая к ухудшению состояния и угрозе жизни.

Для лечения дуктусзависимой легочной циркуляции адекватной терапией является: отсутствие кислородотерапии, внутривенное введение простагландинов, коррекция кислотно-щелочного состояния. Возможной считается терапия с целью коррекции или отсутствие терапии. Потенциально опасной для таких больных будет инсуфляция или ИВЛ кислородом. На сегодняшний день известно, что в механизме закрытия артериального потока играют роль два фактора: повышение насыщения кислородом крови после первого вдоха новорожденного и прогрессирующее снижение уровня материнских простагландинов в зависимости от срока гестации.

Для пороков с большими лево-правыми шунтами адекватной считается терапия кардиотониками, мочегонными; возможной — каким-либо из вышеуказанных средств; потенциально опасной — вазодилататорами, увеличивающими объем сброса и усугубляющими легочную гиперволемию, тем самым снижая системный выброс.

В табл. 2 сгруппированы основные подходы к терапии различных групп ВПС (Л.М. Миролюбов, Ю.Б. Калиничева, 2005).

Лечебная тактика при критических ВПС

ВПС с дуктусзависимой циркуляцией:

— кислородотерапия не показана;

— внутривенное титрование простагландина Е1 в начальной дозе 0,02-0,05 мкг/кг/мин, при достижении эффекта дозу можно снизить до 0,01-0,025 мкг/кг/мин;

— коррекция кислотно-щелочного состояния;

— при необходимости ИВЛ ее проведение небольшими концентрациями О 2 ;

— температурный комфорт;

— седативная терапия;

— инфузионная терапия с умеренным положительным балансом

Если ведущий синдром — сердечная недостаточность или ее сочетание с артериальной гипоксемией (ФЗЦ), то к вышеизложенному необходимо добавить кардиотоническую поддержку, мочегонные, осуществить транспортировку больного в отделение кардиохирургии при стабилизации состояния на фоне терапии; терапию продолжить во время транспортировки.

При подозрении на дуктусзависимый порок диагноз выставляется следующим образом: ВПС (дуктусзависимая легочная циркуляция), нарастающая артериальная гипоксемия или ВПС (дуктусзависимая системная циркуляция), недостаточность кровообращения (степень).

Выставление такого диагноза не требует анатомической верификации, подразумевает отмену кислорода, начало титрования препарата группы PGE 1 после установления диагностической группы.

Препараты группы PGE 1 имеют разные названия в зависимости от фирмы-производителя: простин ВР, алпростан, вазапростан. Действующее вещество — алпростадил. 1 ампула содержит 100 мкг алпростадила. Используется средняя доза 0,02-0,05 мкг/кг/мин.

Эффект препарата появляется практически «на игле». При достижении эффекта (повышение сатурации кислорода до 85-90 % или купирование явлений сердечной недостаточности) дозу можно снизить до 0,01-0,025 мкг/кг/мин.

Препарат обладает побочными действиями, самое грозное из которых — апноэ. При использовании препарата нужно быть готовым к ИВЛ. Другие побочные действия: гиперемия кожи, лихорадка, диарея, судороги, которые купируются уменьшением дозы или отменой препарата.

Терапия сердечной недостаточности при «простой» ТМА:

— тщательное соблюдение/коррекция водно-электролитного балланса. Объем жидкости + еды = 70-80 мл/кг/сут;

— поддержание температуры тела — 36 °С;

— исключить дополнительный кислород!

— простагландин Е 1 — 0,02-0,05 мкг/кг/мин;

— допамин, добутамин — 2-3 мкг/кг/мин;

— баллонная атрисептостомия по Rashkind.

Тактика при ВПС, сочетающихся с обструкцией выхода из левого желудочка

Терапия СН у новорожденных с коарктацией аорты и критическим клапанным стенозом аорты является сложной задачей при изолированных пороках. Она может включать следующие мероприятия:

— простагландин Е 1 ;

— диуретики и дигоксин — при сочетании с ДМЖП (непродолжительно!);

— избежание ингаляции кислорода;

— срочная операция или дилатация стеноза. Самое правильное решение — безотлагательная транспортировка в кардиохирургический центр.

Такие пациенты с целью уменьшения нагрузки при дыхании переводятся на ИВЛ. Целью интенсивной терапии при критической коарктации аорты является поддержание адекватной коронарной и системной перфузии, поэтому она включает инотропную поддержку адреналином (0,03-0,1 мкг/кг/мин) или допамином (5-10 мкг/кг/мин). Необходимо очень точно соблюдать водный баланс.

Тактика у пациентов с тетрадой Фалло

В основе самого грозного осложнения этого ВПС — одышечно-цианотического приступа — лежит резкий спазм выводного отдела правого желудочка.

Для уменьшения гипоксемии и снятия спазма выводного отдела правого желудочка (ПЖ) необходимо купировать беспокойство ребенка любым гипнотиком (кроме кетамина, который может сам по себе вызывать спазм выводного тракта обоих желудочков). Обязательной также является инсуфляция кислорода через маску или назальную канюлю.

Показано введение соды (2-3 мл/кг) с целью уменьшения ацидоза, неизбежно сопровождающего гипоксию.

Патогенетическим лечением одышечно-цианотического приступа является введение бета-блокаторов — пропранолола внутривенно в течение 5-10 минут в дозе 0,02-0,1 мг/кг или эсмолола (бревиблок, Baxter), который является препаратом ультракороткого действия и вследствие этого может вводиться не только болюсно (в дозе 500 мкг/кг), но и в виде инфузии (50-200 мкг/кг/мин).

Сердечные гликозиды и любые катехоламины противопоказаны, так как обладают бета-миметическим эффектом и вызывают спазм выводного отдела ПЖ.

При неэффективности консервативных мероприятий показаны перевод ребенка на ИВЛ и выполнение экстренной операции наложения системно-легочного анастомоза.

Лечебная тактика у новорожденных с несбалансированным легочным кровотоком

Состояние несбалансированного легочного кровотока возникает при пороках с существенным увеличением легочного кровотока в ущерб системной циркуляции: большой ДМЖП, общий открытый атриовентрикулярный канал, общий артериальный ствол, синдром гипоплазии ЛЖ, единственный желудочек сердца без стеноза ЛА и т.п. При этих пороках развивается легочная гиперволемия с угрозой отека легких и ухудшается перфузия головного мозга, почек, миокарда.

Компенсаторным механизмом у таких пациентов является спазм легочных сосудов («легочной замок»). Декомпенсация развивается вследствие перегрузки малого круга (чаще на фоне наслоения пневмонии) и снижения коронарной перфузии (развитие синдрома низкого сердечного выброса). Клинически это проявляется бледностью, периферическим спазмом, тахикардией, системной гипотензией, олигурией, ацидозом, влажным компонентом в легких. На ЭКГ — элевация/депрессия сегмента ST.

Основной целью терапии должно быть поддержание «легочного замка» в закрытом состоянии (А.В. Харькин, Г.В. Лобачева, М.А. Абрамян, 2007). К сужению сосудов легких приводят гипоксия, гиперкапния, ацидоз, повышенный уровень катехоламинов. Поэтому такие пациенты должны быть переведены на ИВЛ с FiO 2 = 0,21, необходимо исключить любое повышение содержания кислорода. Увеличение FiO 2 приводит к дальнейшему развитию отека легких и прогрессирующему снижению сердечного выброса. Умеренная же артериальная гипоксемия приведет к уменьшению легочного кровотока и улучшению системной циркуляции и коронарной перфузии.

Другими обязательными условиями проведения ИВЛ у таких больных являются:

— умеренная гиперкапния (раСО 2 = 50-60 мм рт.ст.), которой можно добиться путем увеличения мертвого пространства (установка, например, дополнительной трубки между тройником дыхательного контура и коннектором интубационной трубки);

— поддержание РЕЕР на уровне 8-10 см Н 2 О с целью ограничения легочного кровотока и уменьшения риска ателектазирования.

У таких больных следует исключить препараты с вазодилатирующим эффектом : нитраты, простагландины, оксид азота, добутамин (!), эуфиллин.

Обязательной является инфузия допамина (5-10 мкг/кг/мин). При сохранении признаков низкого сердечного выброса (гипотензия, олигурия, коронарные изменения ST-сегмента на ЭКГ, ацидоз) к инфузии допамина добавляют инфузию адреналина (0,04-0,1 мкг/кг/мин).

Объем проводимой инфузионной терапии уменьшается до 2 мл/кг/час и проводится активная дегидратация фуросемидом . При наличии стойкой тахикардии на фоне нормальной плазменной концентрации калия проводят насыщение дигоксином (0,03-0,04 мг/кг в течение 2 суток в 6 введений) с последующим переходом на поддерживающую дозу (20 % от дозы насыщения).

Необходима глубокая седация и медикаментозный паралич с целью уменьшения нагрузки на сердце и синхронизации с аппаратом ИВЛ в условиях гиперкапнии.

Таким образом, началу терапии СН должна предшествовать диагностика видовой принадлежности порока сердца. Основная цель терапии СН у новорожденного с ВПС — стабилизация состояния для проведения детального обследования и транспортировки в кардиохирургический центр.

Список литературы

1. Харькин А.В., Лобачева Г.В., Абрамян М.А. Ребенок с ВПС в некардиохирургическом ОРИТ: что (не) делать? // Педиатрическая анестезиология и интенсивная терапия: Мат-лы IV Российского конгресса. — М., 2007. — С. 44-49.

2. Миролюбов Л.М., Калиничева Ю.Б. Критические пороки сердца у новорожденных (диагностика и лечение). — Казань, 2005.

3. Шарыкин А.С., Котлукова Н.П. Перинатальная кардиология. — М., 2007.

Коронарная болезнь сердца – главная причина, по которой проводят аортокоронарное шунтирование. Стеноз – сужение просвета сосудов в результате атеросклероза приводит к ишемии сердца. Нарушение кровоснабжения ведет к дефициту кислорода и питательных веществ в миокарде. Сильная вазоконстрикция вызывает боли в сердце, кроме того, длительная ишемия сердца может закончиться некрозом кардиомиоцитов – инфарктом миокарда.

Стеноз сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – распространенная сердечно-сосудистая патология. Как показывает статистика, семь миллионов человек каждый год погибает от причин, связанных с этой болезнью. Средний возраст смерти при ИБС – 40 лет. При тяжелых и осложненных формах продолжительность жизни относительно низкая – меньше 2 лет.

Шунтирование сосудов сердца показано при значимом сужении просвета коронарных сосудов, приводящих к ишемии сердечной мышцы. ИБС провоцирует процесс склеротизации сосудов. Кальциево-холестериновые бляшки откладываются на внутренней части артерии, вызывая частичную или полную закупорку сосудистой системы человека.

Коронарное шунтирование сосудов сердца имеет три главных показания:

1. сужение ствола левой коронарной артерии больше чем на 50%.
2. поражение трех сосудов с фракцией выброса менее 50% или с выраженной индуцируемой ишемией.
3. поражение одного или двух сосудов, но с большим объемом питаемого ими миокарда.

Другие показания для проведения операции по шунтированию сосудов сердца:

• развивающийся инфаркт миокарда;
• стабильная стенокардия, резистентная к лекарственной терапии (приступы загрудинной боли не прекращаются даже после приема нитратов);
• ишемический отек легких;
• отсутствие положительной динамики после операций по ангиопластике или стентированию.

После шунтирования сосудов сердца снижается риск рецидивов и улучшается качество жизни больного. Решение о проведении шунтирования коронарных сосудов сердца принимается в каждом случае индивидуально, с учетом рисков, состояния пациента и выраженности поражения.

Внимание! Ишемическая болезнь сердца – это заболевание взрослых, и оно редко возникает у детей. Склеротизация сосудов усугубляется с возрастом, хотя процесс может начаться даже у ребенка. Коронарная хирургия в этих случаях используется для лечения детей или новорожденных крайне редко, в основном при структурных аномалиях аортальных или венечных клапанов или после инфаркта почек.

Аортокоронарное шунтирование имеет ряд показаний (как говорилось выше), однако к проведению процедуры есть и некоторые противопоказания:

• почечная недостаточность;
• крупноочаговый инсульт;
• распространенное поражение всех коронарных сосудов;
• терминальная стадия сердечной недостаточности.

Что такое шунтирование сердца?

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) – это хирургическая процедура, при которой из других частей тела пациента изымают сосуды и создают альтернативное кровоснабжение в пораженной части сердечной мышцы. Его разновидность – маммарокоронарное шунтирование, при котором не используются сосуды из других частей тела, а создается анастомоз между грудной артерией и коронарной, через который проходит кровь.

АКШ

Операция АКШ проводится только опытным кардиохирургом. Ассистенты, перфузиолог, медсестры и анестезиолог работают сообща, минимизируя возможные последствия и осложнения .

Шунтирование сосудов сердца проводится в условиях ИК (искусственного кровообращение) или на бьющемся сердце. При различных осложнениях и патологических состояниях, как правило, отдают предпочтение ИК.

Как подготовиться к операции коронарного шунтирования сердца?

За день до проведения операции аортокоронарного шунтирования пациент должен отказаться от приема пищи. К операции необходимо подготовить кишечник, чтобы не возникли осложнения. В месте, где предполагается рассекать грудную клетку, нужно удалить волосяной покров. В больнице перед операцией следует принять душ.

Прописанные лекарственные препараты принимаются последний раз за сутки перед операцией. О приеме любых биологически активных добавок или народных средств обязательно нужно уведомить лечащего врача.

Важно! Если аортокоронарное шунтирование выполняется в экстренном случае (например, при инфаркте миокарда), тогда после соответствующей подготовки пациента выполняются только самые необходимые исследования – коронарография, ЭКГ и анализы крови.

Ряд обязательных обследований, которые нужно пройти больному при плановом поступлении в стационар:

• биохимический и клинический анализ крови;
• рентгеноскопия органов грудной клетки;
• эхокардиография;
• анализ кала и мочи;
• коронарография;
• ЭКГ (велоэргометрия).

Как делают аортокоронарное шунтирование?

Перед операцией шунтирования коронарных сосудов пациенту вводят миорелаксанты и бензодиазепины. Спустя некоторое время его перемещают в операционный блок.

Коронарное шунтирование сосудов сердца проводится на открытом сердце, поэтому перед процедурой рассекают грудину. Грудная клетка заживает достаточно долго. Вследствие этого реабилитационный период длится несколько месяцев. В отдельных случаях проводится мини-инвазивное коронарное шунтирование сердца, которое выполняется без вскрытия грудной клетки. Это определяется расположением сосуда, который обходят шунтом.

Операционный блок

Шунтирование в операционном блоке проводится под общей анестезией и зачастую с подключением прибора для искусственного кровообращения. Аорта пережимается, сердце подключается к ИК, и кардиохирург выполняет коронарное шунтирование: выделяет шунт (например, вену) и сшивает с другим концом аорты. Если атеросклерозом затронуто несколько артерий, применяют соответствующее количество шунтов.

После аортокоронарного шунтирования на края грудной клетки накладывают специальные скобы из металлической проволоки. Потом ушивают ткани и накладывают стерильную повязку. Процедура сшивания занимает около 2 часов, а длительность всей операции весьма вариабельна: от 4 до 6 часов.

После операции какое-то время пациент находится в палате реанимации, подключенным к аппарату искусственного дыхания. После восстановления он поступает в ИТАР. а затем в клиническую палату, где за ним еще некоторое время наблюдают врачи. Повязки у оперированного снимают после заживления швов. Процент удачных исходов при коронарном шунтировании сердца достаточно велик.

Реабилитация в послеоперационный период и возможные осложнения

После АКШ противопоказаны любые водные процедуры. В швы на ногах и руках (место забора вен) может попасть инфекция, поэтому необходимо ежедневно обрабатывать их бактерицидами и делать перевязки. Для быстрого срастания грудной клетки рекомендуется носить специальный бандаж на груди. Если не соблюдать это условие, то швы могут разойтись, и возникнут осложнения.

Зачастую в период после АКШ отмечается болевой синдром, который продолжается до года и обычно исчезает спонтанно. Осложнения возникают довольно редко.

Другие возможные осложнения, ухудшающие качество жизни больного:

• воспаление сердечной сумки;
• проблемы с иммунной системой из-за ИК;
• нарушения сердечного ритма;
• железодефицитная анемия;
• гипотония;
• постоперационный инфаркт миокарда.

Согласно недавним исследованиям, полученным в результате нескольких тысяч клинических наблюдений, через пятнадцать лет после вмешательства статистика смертности среди оперированных такая же, как и среди здоровых людей. Многое зависит от того, как провели операцию, и сколько их в общей сложности выполнено пациенту.

В среднем трудоспособность восстанавливается в течение года. За 4-5 месяцев приходят в норму реологические свойства крови, восстанавливается сердечный ритм, функциональное состояние иммунной системы и заживает грудная клетка.

Кардиореабилитация

Через несколько месяцев и в последующие годы проводят ряд обследований, призванных вовремя выявить осложнения:

• ЭКГ (велоэргометрия);
• тонометрия;
• биохимический анализ крови;
• ЭхоКГ;
• магнитно-резонансная томография;
• коронарография;
• рентгеноскопия грудной клетки.

Совет! Многие пациенты задаются вопросом, можно ли делать МРТ после коронарного шунтирования сердца. Как правило, можно, если в сердце не оставлены электроды для стимуляции сердечной деятельности. Чтобы исключить их наличие, делается рентгеноскопия грудной полости.

Сколько живут после шунтирования сердца, и какие результаты эта процедура дает?

Срок службы шунта составляет примерно 7-9 лет у пожилых людей, а у молодых – 8-10. По истечении срока эксплуатации потребуется повторное хирургическое вмешательство по шунтированию сердца, однако после этого могут возникнуть новые осложнения.

Шунты

При удачном вмешательстве пациенты полностью восстанавливаются. Однако при некачественно проведенной операции они живут после шунтирования сердца с комплексом осложнений, которые требуют дополнительного лечения.

После инфаркта миокарда прогнозы более осторожные, зачастую происходят рецидивы. Однако коронарное шунтирование снижает вероятность получить повторный сердечный приступ в 4 раза. Если пациент прошел период реабилитации, шансы умереть после инфаркта еще больше снижаются.

Аортокоронарное шунтирование качественно меняет жизнь и самочувствие больного. Нормализуется кровоток в сердечной мышце и ряд других вещей:

• восстанавливается способность заниматься физической деятельностью;
• снижается риск повторного инфаркта миокарда;
• увеличивается толерантность к физическим нагрузкам;
• падает риск внезапной коронарной смерти;
• снижается частота приступов ангинозной боли за грудиной.

АКШ возвращает больных к полноценной здоровой жизни. У 60% пациентов после операции исчезает сердечно-сосудистая симптоматика, в 40% она видоизменяется, улучшается течение ИБС. После аортокоронарного шунтирования редко возникает повторная закупорка сосуда.

Прогноз состояния зависит от большого числа факторов: образа жизни, состояния здоровья. Склеротизацию сосудов можно предотвратить низкохолестериновым питанием. Лечебные диеты №12 и №15 применяются при сердечно-сосудистых расстройствах.

До и после шунтирования сердца

Сколько стоит шунтирование сердца и сосудов?

Коронарное шунтирование сосудов сердца – дорогостоящий метод восстановления кровообращения в сердечной мышце. Трудность выполнения этой процедуры и наличие разнопрофильных специалистов формируют стоимость этого лечения. Цена зависит от количества шунтов, сложности проведения операции у конкретного больного и его состояния.

Еще один фактор, который в значительный степени влияет на цену, – уровень клиники. В государственной больнице стоимость такой процедуры намного ниже, чем в частных клиниках. Операции проводят и по квоте, выделяемой государством.

Нередко локализация клиники становится важным фактором в формировании стоимости лечения. Например, в г. Витебск стоимость процедуры варьируется от 100 до 300 тысяч рублей, а в Москве – 200-600 тысяч рублей.

Методы профилактики атеросклероза

Некоторые профилактические меры могут предотвратить повторную закупорку сосудов. Общие рекомендации, которые помогут сохранить артерии здоровыми:

1. Добавьте в рацион витамины. По данным исследований, полученных в ходе многолетних экспериментов, выяснено, что витамин PP улучшает эластичность сосудов, повышает содержание ЛПВП и оказывает антиагрегантное действие.
2. Не игнорируйте физические нагрузки. Регулярные упражнения приводят к выбросу анандамида в мозге – естественного каннабиноида. Эндоканнабиноиды обладают кардиопротективным действием в малых дозах. Регулярные аэробные нагрузки тренируют сердечно-сосудистую систему.
3. Выработайте динамический стереотип. Старайтесь ложиться спать, питаться, тренироваться и учиться в четко отведенное время. Динамический стереотип – это череда сменяющихся полезных стереотипов, которые упорядочивают поведение и снимают лишний стресс.
4. Добавьте в пищу ненасыщенные жирные кислоты омега-3 и омега-6.
5. Ограничьте прием быстрых углеводов, соли, жирных и острых продуктов.
6. Регулярно посещайте кардиолога для своевременного лечения возникших осложнений и проводите измерение артериального давления.

Совет! Некоторые вышеперечисленные рекомендации можно выполнять только после прохождения полного курса реабилитации и восстановления грудной клетки. Здоровый образ жизни поможет предотвратить развитие ишемической болезни сердца. При возникновении болей неясной этиологии в области грудины в постоперационном периоде немедленно обратитесь к врачу.

Современная медицина позволяет делать сложные операции и в буквальном смысле возвращать к жизни людей, лишившихся всяческой надежды. Однако подобное вмешательство связано с определенного рода рисками и опасностями. Именно таким является шунтирование после операции, об этом мы поговорим подробнее.

Шунтирование сердца: история, первая операция

Что же представляет собой шунтирование сердца? Сколько живут после операции? А главное, что говорят о ней люди, которым посчастливилось получить второй шанс на совершенно новую жизнь?

Шунтирование — операция, сделанная на сосудах. Именно она позволяет нормализовать и восстановить кровообращение во всем организме и в отдельно взятых органах. Впервые такое хирургическое вмешательство было проведено в мае 1960 года. Успешная операция в исполнении американского врача Роберта Ханса Геца прошла в медицинском колледже имени А. Эйнштейна.

В чем суть хирургического вмешательства

Шунтирование — искусственное создание нового пути для тока крови. в данном случае проводится с использованием сосудистых шунтов, которые специалисты находят во внутренней грудной артерии самих пациентов, нуждающихся в хирургическом вмешательстве. В частности, для этой цели медики используют либо лучевую артерию на руке, либо большую вену на ноге.

Таким образом и происходит Что это такое? Сколько живут после него люди — это главные вопросы, которые интересуют страждущих, сталкивающихся с проблемами сердечно-сосудистой системы. На них мы и постараемся ответить.

В каких случаях следует проводить шунтирование сердца?

Как утверждают многие специалисты, оперативное вмешательство — это крайняя мера, прибегать к которой необходимо лишь в исключительных случаях. Одним из подобных проблем считается ишемическая или коронарная болезнь сердца, а также сходный по симптомам атеросклероз.

Напомним, что это заболевание также связано с избыточным количеством холестерина. Однако в отличие от ишемии данный недуг способствует созданию своеобразных пробок или бляшек, полностью перекрывающих сосуды.

Хотите знать, сколько живут после и стоит ли делать подобную операцию людям в преклонном возрасте? Для этого мы собрали ответы и советы специалистов, которые, надеемся, помогут вам разобраться.

Так, опасность коронарной болезни и атеросклероза заключается в чрезмерном накоплении в организме холестерина, избыток которого неизбежно сказывается на сосудах сердца и перекрывает их. В результате они сужаются и перестают снабжать организм кислородом.

Для того чтобы вернуть человека к нормальной жизнедеятельности, медики, как правило, советуют провести шунтирование сердца. Сколько живут после операции пациенты, как она проходит, сколько длится процесс реабилитации, как изменяется режим дня человека, перенесшего шунтирование — обо всем этом необходимо знать тем, кто только задумывается о возможном хирургическом вмешательстве. А главное, нужно получить позитивный психологический настрой. Для этого будущим пациентам незадолго до операции стоит заручиться моральной поддержкой близких родственников и провести беседу со своим лечащим врачом.

Каким бывает шунтирование сердца?

Сердечное шунтирование, или сокращенно АКШ, условно разделяется на 3 вида:

• одиночное;
• двойное;
• тройное.

В частности, такое разделение на виды связано со степенью поражения сосудистой системы человека. То есть, если у пациента наблюдается проблема лишь с одной артерией, нуждающейся во введении единственного шунта, то это одиночное, с двумя — двойное, а с тремя — тройное шунтирование сердца. Что это такое, сколько живут после хирургического вмешательства люди, можно судить по некоторым отзывам.

Какие подготовительные процедуры проводятся перед шунтированием?

Перед операцией пациент обязан пройти коронарографию (метод диагностики коронарных сердечных сосудов), сдать ряд анализов, получить кардиограмму и данные ультразвукового обследования.

Сам подготовительный дооперационный процесс начинается примерно за 10 дней до объявленной даты шунтирования. В это время вместе со сдачей анализов и проведением обследования пациента обучают особой технике дыхания, которая впоследствии поможет ему восстановиться после операции.

Сколько времени длится операция?

Длительность АКШ зависит от состояния больного и сложности хирургического вмешательства. Как правило, операция осуществляется под общим наркозом, а по времени она занимает от 3 и до 6 часов.

Такая работа очень трудоемкая и изматывающая, поэтому бригада специалистов может выполнять лишь одно шунтирование сердца. Сколько живут после операции (статистика, приведенная в статье, позволяет узнать это) зависит от опыта хирурга, качества проведения АКШ и восстановительных возможностей организма пациента.

Что происходит с пациентом после операции?

После оперативного вмешательства пациент обычно попадает в реанимацию, где проходит короткий курс восстановительных дыхательных процедур. В зависимости от индивидуальных особенностей и возможностей каждого, пребывание в реанимации вполне может растянуться на 10 дней. Далее прооперированный отправляется на последующее восстановление в специальный реабилитационный центр.

Швы, как правило, тщательно обрабатываются антисептиками. В случае успешного заживления их снимают примерно на 5—7 день. Часто в области швов возникает ощущение жжения и тянущей боли. Примерно через 4—5 дней все побочные симптомы проходят. А спустя 7—14 дней пациенту уже можно самостоятельно принимать душ.

Статистические данные по шунтированию

О количестве успешных операций и людях, которые перенесли подобное и полностью изменили свою жизнь, говорят различные исследования, статистика и социологические опросы как отечественных, так и иностранных специалистов.

Согласно проводимым исследованиям, касающихся шунтирования, смертельный исход наблюдался всего у 2 % пациентов. За основу этого анализа принимались истории болезни примерно 60 000 больных.

По данным статистики, наиболее сложным является послеоперационный процесс. В данном случае процесс выживаемости после года жизни с обновленной системой дыхания составляет 97 %. При этом на благоприятный исход оперативного вмешательства у пациентов влияет масса факторов, включая индивидуальную переносимость наркоза, состояние иммунной системы, наличие других заболеваний и патологий.

В этом исследовании эксперты также воспользовались данными из истории болезней. На этот раз в эксперименте принял участие 1041 человек. По данным теста примерно 200 исследуемых пациентов не просто благополучно перенесли вживление в их организм имплантатов, но и умудрились дожить до девяностолетнего возраста.

Помогает ли при пороках шунтирование сердца? Что это такое? Сколько живут с после операции? Подобные темы также интересуют пациентов. Стоит отметить, что при тяжелых сердечных аномалиях хирургическое вмешательство способно стать приемлемым выходом и значительно продлить жизнь таким пациентам.

Шунтирование сердца: сколько живут после операции (отзывы)

Чаще всего АКШ помогает людям жить без проблем на протяжении нескольких лет. Вопреки ошибочному мнению, созданный при оперативном вмешательстве шунт не закупоривается даже спустя десять лет. По словам израильских специалистов, вживляемые имплантаты способны прослужить 10—15 лет.

Однако, прежде чем соглашаться на такую операцию, стоит не только проконсультироваться со специалистом, но и детально изучить отзывы тех людей, чьи родственники или знакомые уже воспользовались уникальным методом шунтирования.

Например, одни пациенты, перенесшие операцию на сердце, утверждают, что после АКШ у них произошло облегчение: стало проще дышать, а боль в грудной области исчезла. Следовательно, им очень помогло шунтирование сердца. Сколько живут после операции, отзывы людей, фактически получивших второй шанс, — информацию об этом вы найдете в данной статье.

Многие утверждают, что их родственники долго приходили в себя после наркоза и восстановительных процедур. Есть пациенты, которые говорят, что перенесли операцию 9—10 лет назад и в настоящее время хорошо себя чувствуют. При этом инфаркты больше не повторялись.

Желаете узнать, сколько живут после шунтирования сосудов сердца? Отзывы людей, перенесших подобную операцию, помогут вам в этом. К примеру, некоторые утверждают, что все зависит от специалистов и их уровня квалификации. Многие удовлетворены качеством таких операций, проведенных заграницей. Встречаются отзывы отечественных медработников среднего звена, лично наблюдавших пациентов, перенесших это сложное вмешательство, которые уже на 2—3 день были в состоянии передвигаться самостоятельно. Но в целом все сугубо индивидуально, а каждый случай следует рассматривать отдельно. Случалось, что прооперированные вели активный образ жизни по прошествии более 16—20 лет после того, как им сделали сердца. Что это такое, сколько живут после АКШ люди, теперь вы знаете.

Что говорят специалисты о жизни после операции?

По словам кардиохирургов, после шунтирования сердца человек может прожить 10—20 и более лет. Все сугубо индивидуально. Однако, считают специалисты, для этого необходимо регулярно посещать лечащего врача и кардиолога, обследоваться, следить за состоянием имплантатов, соблюдать особую диету и вести умеренную, но ежедневную физическую активность.

По утверждениям ведущих докторов, в оперативном вмешательстве могут нуждаться не только люди преклонного возраста, но и более юные пациенты, например, с пороком сердца. Они уверяют, что молодой организм быстрее реабилитируется после операции и процесс заживления происходит динамичнее. Но это вовсе не означает, что стоит опасаться делать шунтирование в зрелом возрасте. По мнению экспертов, операция на сердце — это необходимость, которая позволит продлить жизнь как минимум на 10—15 лет.

Резюме: как видите, сколько лет живут после шунтирования сердца люди, зависит от многих факторов, включая индивидуальные особенности организма. Но то, что шансом на выживание стоит воспользоваться — неоспоримый факт.

С каждым годом увеличивается количество детей, имеющих врожденные патологии. Среди детских болезней одно из первых мест занимают заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой. Среди болезней сердца у детей выделяют врожденные пороки, артериальную гипертонию и гипотонию, ревматизм, воспалительные заболевания и приобретенные пороки.

Все эти заболевания опасны и могут привести не только к инвалидности, но и к преждевременной смерти ребенка.

Детское сердце по сравнению со взрослым имеет ряд физиологических особенностей, которые меняются с возрастом.

Сердце новорожденных больше, чем у взрослых, если сравнивать с общей массой тела. Оба желудочка примерно равны, а толщина их стенок около 5 мм. Масса сердца увеличивается параллельно взрослению ребенка: к 8-ми месяцам сердце увеличивается вдвое, к третьему году жизни — масса сердца утраивается, а к шести годам масса увеличивается в 11 раз. У новорожденных сердце располагается выше и опускается с возрастом. У детей пульс в норме чаще, чем у взрослых. Такое явление вызвано более высокой сократимостью сердечной мышцы, которая увеличена из-за интенсивного обмена веществ и меньшего влияния блуждающего нерва на работу сердца. Для новорожденных нормальный пульс - 120-140 ударов в минуту. С возрастом частота пульса постепенно уменьшается. Нормальный детский пульс по сравнению со взрослым необычен (наблюдается дыхательная аритмия): на вдохе частота пульса учащается, на выдохе становиться реже. Кроме того, в сердце новорожденного ребенка имеются анатомические предпосылки для противоестественного тока крови - овальное окно, через которое могут сообщаться правое и левое предсердие, и артериальный проток, соединяющий легочной ствол с нисходящим отделом аорты. Эти образования функционируют во время внутриутробного периода и могут сохранять свою активность у здорового ребенка довольно длительный срок. Артериальный проток может оставаться открытым в течение первых двух месяцев жизни, а овальное окно - от 8 дней до 4 лет и более.

Увеличение минутного объема сердца у детей связано с повышенными потребностями органов и тканей растущего организма. Детское артериальное давление ниже, чем у взрослых и увеличивается постепенно с возрастом ребенка. Для новорожденных детей нормальное систолическое давление примерно равно 70 мм рт. ст., к 1-му году жизни оно составляет в среднем около 90 мм рт. ст. В дальнейшем рост давления происходит интенсивно в первые два-три года жизни и в период полового созревания. В дальнейшем давление повышается параллельно увеличению скорости распространения пульсовой волны по мышечным сосудам и зависит от их тонуса.

Суммируя все сказанное, можно увидеть, что в детском возрасте имеется ряд факторов, облегчающих циркуляцию крови по сосудам и камерам сердца. А именно, большая масса сердца относительно массы тела и довольно широкие отверстия между его отделами и магистральными сосудами. У детей раннего возраста малый систолический объем крови компенсируется высокой частотой сердечных сообщений, в результате минутный объем крови относительно массы тела больше, чем у взрослых. Также у детей имеются нехарактерные для взрослого человека структуры, через которые возможно сообщение большого и малого кругов кровообращения. Все эти факторы кроме своей адаптивной функции таят в себе и некоторую опасность. А именно они значительно ограничивают резервные способности сердца в раннем возрасте из-за ригидности (слабой эластичности) сердечной мышцы, высокой частоты сокращений сердца и, следовательно, более короткой диастолы.

Основные болезни сердца, которые встречаются у детей:

Врожденные пороки сердца

Врожденным пороком сердца (ВПС) называют анатомический дефект в структуре сердца или магистральных сосудов, который присутствует с момента рождения. Врожденные пороки возникают вследствие нарушения эмбрионального развития сердечно-сосудистой системы, либо формируются как результат негативного воздействия неблагоприятных факторов на организм новорожденного, например, респираторные расстройства. Последнее особенно важно для недоношенных детей.
Все пороки можно разделить на три большие группы.

1. Врожденный порок сердца бледного типа - с артериовенозным шунтом: дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток.
2. Врожденный порок сердца синего типа - с веноартериальным шунтом: тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов и т. д.
3. Врожденный порок сердца без шунта, но с препятствием кровотоку: стенозы аорты и легочной артерии.

К несчастью, за последние годы увеличилось количество случаев рождения детей с пороками сердца.

Причины заболевания

Выделяют несколько групп среди причин, приводящих к врожденным порокам сердца.

1. Хромосомные нарушения - 5%. В данном случае ВПС является частью синдрома полисистемного порока развития. Например, при синдроме Дауна очень часто наблюдаются дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Синдром Дауна является тем вариантом хромосомной патологии, который часто встречается у совершенно здоровых родителей.
2. Мутации отдельных генов - 2-3%. Как в первом случае, врожденные пророки сердца при генных мутациях сочетаются с аномалиями развития других органов. Генные мутации передаются по наследству.
3. Факторы внешней среды - 1-2%.Из наиболее важных факторов данной группы можно выделить соматические болезни беременной (например, сахарный диабет), воздействие рентгеновского излучения на организм матери в первый триместр беременности, некоторых медикаментов, вирусов, алкоголя, и др.
4. Полигенно-мультифакториальное наследование - 90%. В большинстве случаев по наследству передается предрасположенность к пороку, которая провоцируется факторами среды, действующих на эмбрион (плод) или новорожденного.

Врожденные пороки сердца с довольно большой точностью выявляются при плановых УЗИ во время беременности. Данная процедура позволяет выявит до 90% ВПС.

Клиническая картина

Разнообразие анатомических и функциональных нарушений определяет своеобразие клинической картины при каждом из пороков. Однако можно выделить несколько общих симптомов, характерных для всех врожденных пороков сердца:

• изменение цвета кожных покровов - бледность или цианоз - в зависимости от типа порока;
• одышка, появляющаяся или усиливающаяся при физических нагрузках;
• быстрая утомляемость, отставание в физическом и психическом развитии;
• дети с ВПС часто относятся к категории ЧДБ - часто длительно болеющих респираторными инфекциями.

Лечение

Основным методом лечения врожденных пороков сердца на сегодняшний день остается хирургический метод. Причем очень важно, чтобы хирургическая коррекция была произведена как можно раньше.

Врожденные пороки сердца бледного типа

К этой группе относятся дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток. При каждом из данных пороков имеется анастомоз между левыми и правыми отделами сердца или магистральных сосудов. Так как давление в левых отделах сердца и аорте значительно больше, чем в правых, то сброс крови происходит слева направо. То есть, часть артериальной крови смешивается с венозной кровью и снова идет в малый круг кровообращения. Это приводит к перегрузке малого (легочного) круга кровообращения. Поэтому основным клиническим проявлением этих пороков будет одышка при физических нагрузках. Бледность проявляется только при значительном объеме шунтирования. С возрастом проявляются симптомы сердечной недостаточности по обоим кругам.

Диагностика основывается на данных эхокардиографии, или, проще, УЗИ сердца.
При открытом артериальном протоке показано только хирургическое лечение.

При дефекте межжелудочковой перегородки в нижней (мышечной) ее части возможно самопроизвольное закрытие дефекта или значительное уменьшение его размеров. Если же отверстие располагается в верхней, мембранозной, части коррекция возможна только хирургическая.
Лечение дефекта межпредсердной перегородки также хирургическое. В некоторых случаях, когда дефект межпредсердной перегородки является открытым овальным окном, данный порок может так и не проявиться сердечной недостаточностью. Поэтому незакрытые овального окна относят к группе малых аномалий развития.

Врожденные пороки сердца синего типа

Эта группа получила своё название из-за цианотичного цвета кожи детей страдающих такими пороками. Синюшный цвет кожи обусловлен попаданием венозной крови из правых отделов в большой круг кровообращения.

Тетрада Фалло

Тетрада Фалло — сложный врожденный порок сердца. При классическом варианте обнаруживают четыре признака: дефект межжелудочковой перегородки, стеноз выводного отдела правого желудочка, декстрапозиция (неправильное расположение) аорты и гипертрофия миокарда правого желудочка. Так как декстрапозиция аорты является вторичной, связанной с высоким расположением дефекта межжелудочковой перегородки, то часто говорят об отхождении аорты от левого и правого желудочков.

Симптомы заболевания тетрада Фалло.
Основным симптомом является цианоз, который достигает своего максимума к году жизни. Одним из постоянных признаков является одышка, которая при тетраде Фалло характеризуется аритмичным глубоким дыханием с нормальной частотой. Довольно быстро формируются «барабанные палочки» и «часовые стекла» - утолщение ногтевых фаланг пальцев рук вместе с увеличением размеров и ногтевой пластинки. Самым тяжелым проявлением тетрады Фалло являются одышечно-цианотические приступы. Механизм их возникновения связан со спазмом выносящего отдела правого желудочка, в результате которого почти вся кровь, обедненная кислородом, из правого желудочка попадает в аорту. Следствием этого является сильнейшая гипоксия мозга, проявляющаяся беспокойством, страхом, потерей сознания и судорогами. Отсутствие поступления крови к легким проявляется резким приступом одышки. Возможен летальный исход.

Лечение. Всем детям с тетрадой Фалло показано оперативное лечение, которое проводится в два этапа. В предоперационный период проводится профилактика бактериальных осложнений антибиотиками.

Полная транспозиция магистральных сосудов

При этом врожденном пороке сердца кровь из правого желудочка поступает в аорту, а из левого - в легочную артерию. Выраженная одышка и цианоз проявляются сразу после рождения. Без хирургического лечения продолжительность жизни больных обычно не превышает двух лет.

Врожденные пороки с препятствием кровотоку

Стеноз (сужение) аорты

Сужение устья аорты создает препятствие току крови из левого желудочка в аорту. Сужение может быть на уровне аортального клапана, выше или ниже него. Малый круг кровообращения при этом ВПС страдает от перегруженности, а большой - от недостатка крови.
Симптомами заболевания являются бледность кожи, тахикардия, одышка, сердцебиение, боль в области сердца, головная боль и головокружение, обмороки
Указанные симптомы резко усиливаются при физической нагрузке, поэтому детям нельзя заниматься спортом и выполнять тяжелые физические нагрузки, так как они могут привести не только к обострению симптомов, но и к смерти ребенка.
Лечение. Стеноз аорты лечится хирургически. Лечение назначают при выраженности симптомов.

Коарктация аорты

Коарктация аорты — сегментарное сужение просвета аорты. Протяженность участка стеноза может быть различной, но начинается, как правило, выше места отхождения левой подключичной артерии. Таким образом, в верхней половине тела наблюдается повышенное артериальное давление, ниже - пониженное АД и признаки ишемии тканей. При выраженной артериальной гипертензии в верхней половине тела наблюдают головную боль, тошноту, рвоту, изменение зрения, частые носовые кровотечения. Недостаточность кровоснабжения нижней половины вызывает онемение нижних конечностей, чувство ползания мурашек, слабость при ходьбе, боли в ногах, постоянно холодные ноги. При измерении артериального давления на ногах обнаруживают его снижение. Указанные симптомы резко усиливаются при физической нагрузке.

Диагностика. Диагностика коарктации аорты обычно не представляет трудности и основывается на данных клинической картины и инструментальных методов - ЭКГ, эхокардиографии (ЭхоКГ). Однако, иногда данный врожденный порок сердца остается нераспознанным, т. к. первые месяцы - год жизни дети могут расти и развиваться нормально.

Лечение. Лечение коарктации только хирургическое. Без такого лечения дети обычно не доживают до 2-3 летнего возраста.

Изолированный стеноз легочной артерии

Стеноз легочной артерии характеризуется препятствием току крови из правого желудочка в малый круг кровообращения.
При небольшом стенозе рост и развитие ребенка не нарушаются, а клинические симптомы могут проявиться во взрослом возрасте. При выраженном стенозе у ребенка рано возникает одышка, боли в сердце, сердцебиение, а позже - отеки на ногах, скопление жидкости в полостях. Такое течение порока требует оперативного лечения.

Артериальная гипертензия и гипотензия у детей

Артериальная гипертензия и гипотензия чаще всего являются признаками нейро-циркуляторной (вегето-сосудистой) дистонии, которая кроме изменения давления проявляется одышкой, слабостью, болями в области сердца, слабостью, утомляемостью, невротическими расстройствами. Все эти нарушения имеют функциональный характер и неопасны для жизни и здоровья ребенка. Но все-таки лучше, чтобы такие дети находились на учете у педиатра, так как с возрастом функциональные нарушения могут трансформироваться в органические изменения.

Ревматизм

Крайне важно в детском возрасте не пропустить острую ревматическую лихорадку. Ее вызывает β-гемолитический стрептококк группы А. Острая ревматическая лихорадка возникает через 1-5 недель после перенесенной ангины. В процессе острой ревматической лихорадки формируются антитела против собственных тканей организма, но сердце страдает в наибольшей степени.
Клинические проявления. Сама лихорадка проявляется временным воспалением крупных суставов, кардитом - воспалением миокарда и эндокарда. Появляются маленькие безболезненные подкожные узелки на ногах и руках, на коже возможна сыпь в виде кольцевой эритемы. Поражение нервной системы заметно по изменению эмоциональной сферы и судорожного синдрома в виде нерегулярных подергиваний - хорея. Все проявления острой ревматической лихорадки носят временный характер, кроме кардита. Даже миокардит может пройти бесследно. Ревматический эндокардит чрезвычайно опасен, так как воспаление эндокарда распространяется и на клапаны сердца, приводя к формированию различных приобретенных пороков. Чаще всего поражается митральный клапан. Формируется недостаточность митрального клапана, его стеноз, или сочетание этих пороков.
Если острая ревматическая лихорадка вовремя не распознана, то приобретенный порок сердца долгое время остается не диагностированным и прогрессирует. В 20-30 лет начинают проявляться признаки сердечной недостаточности. Сначала происходит застаивание крови в малом круге кровообращения, что проявляется одышкой и ночными приступами удушья. При декомпенсации митрального порока возникает застой по большому кругу в виде отеков, скопления жидкости в полостях и поражения внутренних органов.

Для профилактики приобретенного митрального порока необходимо:

1. Профилактика гнойных ангин, а при их возникновении - адекватное лечение и только в условиях стационара.
2. После перенесенной гнойной ангины необходимо наблюдение участковым педиатром в течение не менее года. Своевременное выслушивание систолического шума на верхушке сердца позволяет педиатру вовремяпринять меры по предотвращению возникновения митрального порока.

Воспалительные заболевания сердца

Миокардит - воспаление сердечной мышцы в силу различных причин. Важным этиологическим фактором развития миокардита является ревматизм. Миокардиты также могут быть следствием бактериальных и вирусных инфекций, иногда аллергического процесса и других менее значимых причин.

Клиническая картина. Миокардиты проявляются слабостью, утомляемостью, одышкой, сердцебиением, одышкой, чувством тяжести в грудной клетке. Если миокардит сочетается с эндокардитом, то обнаруживаются признаки формирующегося порока сердца, при сочетании с перикардитом - выраженный болевой синдром.
Диагностика миокардитов основывается на данных ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенологических данных, результатах физикального (внешнего осмотра ребенка) и лабораторного обследования.
Лечение направлено на устранение причин, вызвавших миокардит и профилактику осложнений.

Нюансы детской кардиологии

Детская кардиология имеет свои особенности. В отличие от взрослого человека, дети редко жалуются на симптомы, характерные для заболеваний сердечно-сосудистой системы, поэтому необходимо более тщательно проводить опрос ребенка и делать упор на физикальное и инструментальное исследование. Также следует помнить, что при небольшой выраженности порока ребенок долгое время может нормально расти и развиваться, играть и бегать вместе со здоровыми детьми. Однако несвоевременная диагностика заболевания сердца может привести к тяжелой сердечной недостаточности у человека и ранней смерти. На помощь может прийти использование Кардиовизора. Благодаря услугам сердце ребенка всегда будет под надежным контролем, так как кардиовизор можно использовать даже в домашних условиях.

Опасность детских болезней сердца

Такие пороки, как тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов и др. представляют непосредственную угрозу жизни ребенка сразу после рождения. Больных детей или оперируют, или они вскоре умирают. Послеоперационная летальность в этих случаях также высока.

Но многие врожденные пороки сердца таят в себе скрытую опасность. При выявлении этих пороков детям рекомендуют хирургическое лечение порока, но родители отказываются от операции, так как ребенок не выглядит больным. Когда в 20-25 лет проявляются симптомы сердечной недостаточности, делать операцию бывает уже поздно в связи с очень высоким операционным риском. Таким образом, человек проживает оставшиеся последние несколько лет тяжелым инвалидом и умирает в молодом возрасте.

Родителям, дети которых имеют болезни сердца, необходимо тщательно следить за общим состоянием здоровья, питанием ребенка, распорядком дня, а также физической и эмоциональной нагрузкой.
Во-первых, для такого ребенка нужно составить строгий режим труда и отдыха, не допускающий длительных и тяжелых физических нагрузок. Однако, полностью исключать физическую активность не следует, так как это приведет к резкому ослаблению сердечной мышцы.

Также нужно ограничить психоэмоциональные нагрузки.

Немаловажное значение имеет диета, богатая полноценными белками (мясо, яйца, рыба, творог), свежими фруктами и овощами, в которых содержится калий и магний (сухофрукты, отвары из них).
Для профилактики болезней сердца у детей, самой важной мерой является своевременное выявление и лечение бактериальных и вирусных инфекций. Это особенно касается гнойной ангины. Не стоит забывать о закаливании и физкультуре.

Также необходимо помнить о прохождении регулярных осмотров у педиатра и детского кардиолога . В наши дни появилась уникальная возможность мониторинга детского сердца. Всегда существовала трудность анализа ЭКГ малышей в связи с особенностями работы детской сердечно-сосудистой системы. Благодаря сервису сайт сегодня появилась возможность следить за детским здоровьем, а именно за работой маленького сердечка, с помощью Кардиовизора . Пользуясь услугами родители всегда будут в курсе состояния здоровья своего любимого чада. Неоценимую помощь сервис сайт может оказать при мониторинге сердца прооперированных детей, так как после тяжелой операции на сердце высока вероятность возникновения осложнений. На данном этапе жизни ребенка Кардиовизор всегда может быть рядом и оказать помощь при обнаружении надвигающегося патологического состояния.

Берегите сердце ребенка!

Ростислав Жадейко , специально для проекта .

К списку публикаций