Классификация, характеристика нервных клеток. Лекция: Структурно-функциональная характеристика нервных клеток. Классификация нейронов

Морфологически нервная система представлена двумя типами клеток: нейронами (рис. 28) и нейроглией.

Рис. 28. 1 - ядро; 2 - дендриты; и - тело; 4 - аксонный холмик; 5 - лемоцит (клетка Шванна); б - перехваты узла; 7 - нервное окончание; 8 - скачкообразный переход ПД

Функцию ЦНС, заключается в обработке информации, выполняют преимущественно нейроны, количество которых составляет около 10". В ЦНС выделяют три типа нейронов, роняться как морфологически, так и функционально:

1) афферентные;

2) вставные;

3) эфферентные.

Вместе с тем нейроны составляют меньшую (около 10 %) часть клеточного пула ЦНС, а 90 % всех клеток составляет нейроглия.

Функции нейроглии

Нейроглия - это неоднородные клетки, заполняющие пространство между нейронами и кровеносными капиллярами. Они различаются как по форме, так и по функции.

Рис. 29. Взаимоотношения нейроглиальных элементов с другими структурами мозга: 1 - нейрон; 2 - астроцит; 3 - олигодендроцит; 4 - кровеносный капилляр; 5 - клетка епендими; 6 - синапс; 7-перехват узла; 8 - миелиновая оболочка

Различают несколько типов глиальных клеток:

а) астроциты;

б) олигодендроциты;

в) микроглиальные;

г) епендимные клетки.

Каждая из них выполняет свою функциональную задачу в обеспечении функции основных структур ЦНС - нейронов. Общая функция этих клеток - создание опоры для нейронов, их защита и "помощь" в выполнении специфических функций (рис. 29).

Астроциты , которые составляют около 60 % клеток нейроглии, выполняют разнообразные функции по созданию благоприятных условий для функционирования нейронов. Особенно важную роль они играют в период высокой активности последних.

Астроциты участвуют в:

1) создании гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), что ограничивает свободное проникновение различных веществ из крови;

2) резорбции некоторых медиаторов ЦНС (например глутамата, ГАМК), их обмене и даже обеспечивают обратное возвращение готовых медиаторов в нейрон, активно функционирует; а также некоторых ионов (например Ю) из межклеточной жидкости в период активного функционирования прилегающих нейронов.

В астроцитах синтезируется ряд факторов, относящихся к регуляторам роста. Факторы роста астроцитов участвуют в регуляции роста и развития нейронов. Эта их функция особенно ярко проявляется во время становления ЦНС: во внутриутробный и ранний постнатальный период развития.

Олигодендроциты образуют миелиновую оболочку нейронов (составляют около 25-30 % всех глиальных клеток). На периферии эту функцию выполняют лемоцити. Кроме того, они могут поглощать микроорганизмы, то есть вместе с астроцитами участвуют в иммунных механизмах мозга.

Микроглиальные клетки как часть ретикулоэндотелиальной системы организма участвуют в фагоцитозе (составляют около 10 % всех глиальных клеток).

Эпендимные клетки выстилают желудочки головного мозга, участвуя в процессах секреции спинномозговой жидкости.

Морфофункциональная характеристика нейронов

Нейроны - своеобразные клетки, которые имеют кроме тела (сомы) один или несколько отростков, называемых дендритами и аксонами. С помощью дендритов нервный импульс поступает к телу нейрона, а при помощи аксонов - отходит от нейрона. Уникальность нейронов заключается в том, что вскоре после рождения человека они утрачивают способность к физиологической регенерации путем распределения. Самовосстановление их происходит лишь на уровне субклеточных структур, отдельных молекул.

Размер тела нейрона (от 5 до 100 мкм) определяет и диаметр их аксонов: в малых нейронах - около 1 мкм, а в крупных-до 6 мкм. Это сказывается на скорости распространения ими нервного импульса. Начальную часть аксона, что функционально отличается, называют аксонним холмиком.

Сома нейрона покрыта типичной плазматичною мембраной. На ней представлены все виды белков, обеспечивающих трансмембранное транспортировку и поддержание концентрационных градиентов. Для сомы нейрона характерно, что практически вся его мембрана постсинаптична. Дело в том, что передача нервных импульсов между нейронами осуществляется с помощью синапсов. А их у каждого нейрона так много и располагаются они на теле так тесно, что практически между ними нет свободного участка мембраны (рис. 30). Расстояние между отдельными синапсами примерно одинакова, поэтому количество их на теле нейрона в первую очередь определяют по размерам сомы: на малых клетках их до 5000, а на больших-к

Рис. 30.

1 - аксосоматичний синапс; 2 - аксодендритний синапс; 3 - аксодендритний синапс шипиковой формы; 4 - аксодендритний синапс дивергентного типа; А - аксон; П -дендрит

200 000. Однако существуют функциональные различия и в количестве синапсов на теле клетки: у чувствительных нейронов синапсов меньше, а у вставочных и эффекторных - больше.

Мембранный потенциал не во всех нейронах находится на одинаковом уровне. В крупных нейронах он выше, чем в малых, и колеблется от -90 до -40 мВ. Функциональную характеристику крупных нейронов благодаря их размерам на сегодня изучены лучше и описано ниже на их примере.

Мембрана особой участки нейрона - аксонного холмика, от которого отходит аксон, несколько отличается от других отделов сомы нейрона. Во-первых, она свободна от синапсов. Во-вторых, имеет своеобразный набор ионных каналов. Можно выделить пять типов таких каналов:

1) быстрые потенциалозависимые Na+-каналы;

2) Са+-каналы;

3) медленные потенциалозависимые К+-каналы;

4) быстрые потенциалозависимые ИС-каналы;

5) кальциезависимые ИС-каналы.

Особенность аксонного холмика заключается в том, что в него мембранный потенциал ниже (около -60 мВ), чем на других участках тела нейрона.

Синапсы ЦНС

Нервные клетки за счет своих отростков функционируют в тесном взаимодействии друг с другом, образуя своеобразную сеть. Это взаимодействие осуществляется с помощью синапсов. В результате каждый нейрон контактирует прямо или (чаще) косвенно с сотнями, тысячами других.

Для некоторых систем мозга, например, ответственных за процессы обучения, памяти, способность к организации и реорганизации связей между нейронами сохраняется на всю жизнь. В других отделах ЦНС формируются постоянные ведущие пути от одного нейрона к другому, и их становление завершается к определенному этапу развития человека. В мозгу, что растет, аксоны находят путь к клеткам, в которых они должны посылать сигнал, идя по определенному химическому следу. Достигая места назначения, аксон разветвляется, и каждая из его веточек заканчивается терминалиями.

в Зависимости от места расположения различают синапсы аксодендритные, аксосоматичные, аксоаксональные и дендросоматичные (см. рис. 30). Функционируют синапсы ЦНС так же, как и нервно-мышечные. Но в то же время между ними существуют и некоторые различия, обусловленные тем, что они значительно более разнообразны как по составу медиаторов, так и за реакцией постсинаптической мембраны на них.

Синапсы ЦНС, особенно их постсинаптична мембрана, - это место приложения не только медиаторов, но и многих других биологически активных соединений, ядов, лекарственных веществ.

Модуляция синапсов. Характерно, что отдельные образования синапсов - это не навсегда застывшие структуры. На протяжении жизни человека они могут трансформироваться, подвергаясь модулювальному влияния. Этому способствует выделение некоторых медиаторов. Кроме того, в случае постоянного (частого) прохождение нервных импульсов через структуры синапсов могут меняться в направлении увеличения размеры синаптической бляшки и количество медиатора в ней, площадь пре - и постсинаптической мембраны. Кроме того, на постсинаптической мембране может меняться плотность рецепторов. Как следствие функция синапса модифицируется, что обеспечивает улучшение и ускорение передачи нервного импульса. Эти изменения сопровождают процесс обучения, формирования памяти. их считают основой создания нервных цепей для обеспечения рефлекторных ответов. Можно заметить, что наличие синапсов в ЦНС упорядочивает ее функцию.

В ЦНС основные синапсы (98 %) локализуются на дендритах и лишь 2 % - на соме. В среднем каждый аксон образует около 2000 синаптических окончаний.

Механизм функционирования химических синапсов в ЦНС

Выделение медиатора происходит под воздействием поступления ПД, что вызывает деполяризацию пресинаптической мембраны, вследствие чего в синаптическую щель выливается содержимое нескольких сотен пузырьков. Медиатор, дифундуючи синаптической жидкостью, через синаптическую щель достигает постсинаптической мембраны, где соединяется с соответствующим рецептором. Как следствие открываются хемозбудительные каналы и повышается проницаемость мембраны для ионов № Это обусловливает деполяризацию мембраны - возникновение местного потенциала. Такой по

Рис. 31. а. б - деполяризация не достигает критического уровня; в - результат суммации

потенциал модерниза ции называют возбуждающим постсинаптичним потенциалом (ЗПСП; рис. 31).

Генерация ПД происходит в результате суммации возбуждающего постсинаптического потенциала. Этому способствуют его отличительные характеристики: сравнительно большая продолжительность существования во времени (нарастание деполяризации - 1-2 мс, падение-10-12 мс) и способность распространяться на прилегающие участки мембраны. То есть в целом указанные выше механизмы общие для нервно-мышечных и центральных синапсов. Поэтому переход локального постсинаптического потенциала в ПД происходит в самой постсинаптической мембране вследствие процессов суммации.

Вследствие суммации (рис. 32) возбуждающий постсинаптичний потенциал может переходить в ПД. Различают суммации временную и пространственную.

Временная суммация основывается на: длительности состояния деполяризации возбуждающего постсинаптического потенциала; частой импульсации одного синапса.

Рис. 32. Временная (а) пространственная (б) суммация возбуждения в нервных центрах:

1 - раздражитель, который поступает одним нервом; 2 - раздражитель, поступающий вторым нервом

Когда до пресинаптической мембраны с коротким промежутком поступают несколько ПД, то возбуждающий постсинаптичний потенциал, который возникает после каждого из них, наслаивается на предыдущий, увеличивая амплитуду, и при достижении критического уровня переходит в ПД. Такое явление случается из-за того, что обычно нервным волокном поступают не одиночные ПД, а их группы ("пачки").

Пространственная суммация обусловлена одновременным поступлением к нейрону импульсов по размещенным рядом сына псах. Возбуждающий постсинаптичний потенциал, возникающий под каждым синапсом, распространяется с декрементом (постепенным снижением амплитуды). Однако вследствие довольно тесного расположения близлежащих синапсов возбудительные постсинаптические потенциалы могут суммироваться по амплитуде. Вследствие этого деполяризация может достичь критического уровня и вызвать ПД. Как правило, этот процесс легче всего развивается в области аксонного холмика. Обусловлено это тем, что вследствие более низкого исходного уровня мембранного потенциала именно здесь ближе к критическому уровню деполяризации.

Синоптическая задержка.

Вследствие того, что для передачи возбуждения через синапс нужен выход и взаимодействие медиатора с постсинаптичною мембраной, суммирование, скорость передачи возбуждения в нем замедляется. Синаптическая задержка в ЦНС составляет около 0,2-0,5 мс.

Тормозные синапсы

В норме функция ЦНС осуществляется благодаря тому, что кроме указанных выше синапсов, передающих возбуждение, существует огромное количество тормозных синапсов (рис. 33).

Различают два вида торможения:

o пресинаптичне

o постсинаптичне.

В этих названиях отражено локализацию тормозного синапса относительно возбуждающего. Различаются указанные виды торможения не только по месту расположения синапса, но и по физиологическим механизмом. Пресинаптичне торможения основывается на уменьшении или прекращении высвобождения медиатора из пресинаптического нервного окончания возбуждающего синапса, постсинаптичне - на снижении возбудимости мембраны сомы и дендритов нейронов.

Пресинаптичне торможение избирательно исключает отдельные входы в нервной клетки, тогда как постсинаптичне окончательно снижает возбудимость нейрона. Пресинаптичне торможения продолжительнее, чем постси

Рис. 33.

1 - аферент возбуждающего нейрона;

2 - аферент, что возбуждает тормозной нейрон;

3 - пресинаптичне возбуждения;

4 - постсинаптичне торможения;

5 - возбуждающий нейрон;

6 - тормозной нейрон

наптичне. Несмотря на то что именно торможение не распространяется, блокируя проведение возбуждения, ограничивает его распространение, оно, прерывая бесконечную циркуляцию по ЦНС, упорядочивает ее функции.

Постсинаптичне торможения.

Основной вид торможения в ЦНС - постсинаптичне. Давайте разберем его механизмы на примере типового тормозного синапса - аксосоматичной. На теле нейрона тормозные синапсы, как правило, расположены между возбуждающими синапсами и аксонним бугорком. Основные медиаторы, которые вызывают этот вид торможения - аминокислоты ГАМК и глицин. Каждый стимул, поступивший к тормозного синапса, вызывает не деполяризацию, а наоборот, гиперполяризацией постсинаптической мембраны, называют тормозным постсинаптичним потенциалом (вания лисп). По своим временным ходом он является зеркальным отражением возбуждающего постсинаптического потенциала с временем нарастания 1-2 мс и убыванию - 10-12 мс (рис. 34). Гиперполяризация основывается на повышении проницаемости мембраны для К+.

Конкретный механизм торможения зависит от времени поступления возбуждающего постсинаптического потенциала от расположенного рядом возбуждающего синапса. При этом также происходит временная и пространственная суммация. Если возбуждающий постсинаптичний потенциал накладывается на начальную фазу тормозного, то амплитуда первого снижается, поскольку поступления в клетку №+ компенсируется одновременным выходом К+. А если возбуждающий постсинаптичний потенциал возникает в поздней стадии тормозного постсинаптического потенциала, он просто смещается на величину гиперполяризаии мембраны. И в том, и в другом случае галь

Рис. 34.

а - развитие гиперполяризации на постсинаптической мембране тормозного синапса; б - механизм постсинаптического торможения; 4 - действие раздражителя

мівного постсинаптического потенциала блокирует возникновение ПД, а следовательно, и передачу нервного импульса через этот нейрон.

Постсинаптичне торможение широко представлено в нервной системе. Оно есть в нервных центрах, в мотонейронах спинного мозга, в симпатических ганглиях.

Медиаторы ЦНС

В ЦНС функцию медиаторов выполняет большое (около 30) количество биологически активных веществ. Принадлежность синапсов к возбудимого или тормозного определяют спецификой медиаторов, а также разновидностью рецепторов, встроенных в постсинаптичну мембрану. Поскольку к одному и тому же медиатору, как правило, существует несколько рецепторов, при их взаимодействии могут возникать диаметрально противоположные эффекты - возбуждающий или тормозной постсинаптические потенциалы. Разногласия между рецепторами можно обнаружить не только за отличием эффекта, но и с помощью применения химически активных веществ, которые могут блокировать передачу нервного импульса через синапс (результат связывания с рецептором) или потенцировать эффект медиатора. Эти вещества могут быть как эндогенного (образуются в самой ЦНС или других органах и поступают в ЦНС через кровь и лимфу), так и экзогенного происхождения.

Медиаторами нейронов ЦНС считают большое количество биологически активных веществ. В зависимости от химической структуры их можно разделить на четыре группы:

1. Амины (АХ, НА, А, дофамин, серотонин).

2. Аминокислоты (глицин, глутамин, аспарагиновая, ГАМК и некоторые другие).

3. Пуриновые нуклеотиды (АТФ).

4. Нейропептиды (гипоталамические либерины и статины, опиоидные пептиды, вазопрессин, вещество Р, холецистокинин, гастрин и др.).

Раньше считали, что во всех окончаниях одного нейрона выделяется один медиатор (принцип Дейла). Однако в последние годы, особенно после открытия нейропептидов (ничтожной величины белковых молекул), оказалось, что во многих нейронах может содержаться два или более медиаторов.

По эффекту медиаторы можно разделить на два типа: ионотропные и метаботропные. Ионотропные медиаторы после взаимодействия с рецепторами постсинаптической мембраны изменяют проницаемость ионных каналов. В отличие от них метаботропные медиаторы постсинаптичний влияние оказывают через активацию специфических ферментов мембраны. Вследствие этого в самой мембране, а чаще всего в цитозоле клетки активируются вторичные посредники (месенжери). Метаболические изменения, происходящие в клетке или мембране, продолжительнее и глубже, чем во время действия ионотропных медиаторов. Они могут затрагивать даже геном клетки, участвуя в формировании памяти.

Метаботропну активность имеют большинство нейропептидов и некоторые другие медиаторы, например амины. Выделяясь вместе с "основным", метаботропний медиатор модулирует (усиливает или ослабляет) его эффект или регулирует его выход.

Электрические явления мозга

в настоящее время широко применяют методы исследования функций ЦНС благодаря отводу биотоков. Для этого применяют два основных подхода: вживлению электродов и снятия электрических потенциалов с поверхности мозга. Первый метод не имеет принципиальных отличий от методик исследования других возбудимых тканей. При отведении потенциалов с поверхности мозга регистрируют активность клеток коры. Причем биотоки коры полушарий большого мозга можно зарегистрировать непосредственно с кожи головы.

Электроэнцефалография. Снятия биотоков с кожи головы называют электроэнцефалографией , а кривую - электроэнцефалограммой (ЭЭГ)- Первым их исследователем был Г. Бергер. Для исследования применяют биполярные отведения (оба электрода отводные) и монополярные (только один электрод активный, а второй, индифферентный размещают на дольке (мочке) уши). Электрическое сопротивление полушарий большого мозга, расположенные между кожей и корой, накладывает свой отпечаток, поэтому волны ЭЭГ немного отличаются от таких ЕКоГ: меньше и амплитуда, и частота зубцов, что обусловлено также удаленностью электродов от поверхности мозга.

Разновидности ритмов ЭЭГ. в Зависимости от активности головного мозга регистрируют различные типы ЭЭГ. их принято характеризовать в зависимости от амплитуды и частоты (рис. 35). У человека, который не спит и находится в состоянии покоя, с закрытыми глазами, в большинстве отделов коры регистрируется регулярный ритм с частотой 8-13 Гц, так называемый а-ритм. В состоянии активной деятельности он сменяется на более частые (более 13 имп.1с) колебания небольшой амплитуды - $-ритм. При этом в различных отделах ЦНС ритм будет разный, то есть произойдет десинхронизация ЭЭГ. Во время перехода КО сну и самого сна появляются медленные волны: -ритм (7-4 Гц) и Х-ритм (3,5-0,5 Гц) и высокой амплитуды. Однако указанную закономерность наблюдается не во всех отделах коры полушарий большого мозга.

Рис. 35. ЭЭГ затылочной (а -г) и моторной (д-е) участков коры полушарий большого мозга человека при различных состояний и во время мышечной работы (по А.Бы. Сологуб): а - за распахнутых глаз (видно преимущественно р-волны); б - за закрытых глаз в состоянии покоя (видно а-волны); в - в состоянии дремоты; г - во время засыпания; г - во время глубокого сна; п - частая асинхронная активность во время выполнения непривычной или тяжелой работы (явление десинхронизации); е, является - различные формы синхронизации: е - медленные потенциалы в темпе выполнения циклических движений; есть - появление а-ритма во время выполнения усвоенного движения

Происхождение волн ЭЭГ-достаточно сложный процесс алгебраической суммации микропроцессов, протекающие на уровне многочисленных нейронов, различных синапсов в конкретном отделе коры головного мозга. Самая эффективная суммация при синхронном возбуждении многих клеток, что проявляется ограничением сенсорного (от лат. - ощущение) притока импульсов. Поступления афферентных возбуждений при расплющивания глаз предопределяет десинхронизацией. Основной водитель ритма коры - структуры таламуса, через которые в нее поступает аферентна сигнализация, т. е. можно условно считать, что таламичные отделы - пейсмекери корковой активности.

По ЭЭГ можно оценивать функциональное состояние коры, ее отдельных участков. Различные повреждения, заболевания сопровождаются характерными изменениями ЭЭГ.

НЕРВНАЯ КЛЕТКА (син.: нейрон, нейроцит ) - основная структурная и функциональная единица нервной системы.

История

Н. к. открыта в 1824 г. Дютроше (R. J. H. Dutrochet), подробно описана Эренбергом (С. G. Ehren-berg, 1836) и Я. Пуркинье (1837). Первоначально Н. к. рассматривали самостоятельно, вне связи с нервными волокнами, образующими периферические нервы. В 1842 г. Г. Гельмгольц первым отметил, что нервные волокна являются отростками Н. к. В 1863 г. Дейтерсом (О. F. С. Deiters) был описан второй тип отростков Н. к., позднее названных дендритами. Термин «нейрон» для обозначения в совокупности тела Н. к. (сомы) с дендритными отростками и аксоном предложил В. Вальдейер в 1891 г.

Большое значение для определения Н.к. как функц, единицы имело открытие Валлером (А. V. Waller) в 1850 г. явления перерождения аксонов после их отделения от сомы Н. к.- так наз. Валлера перерождения (см.); оно показало необходимость сомы Н. к. для питания аксона и дало надежный метод прослеживания хода аксонов определенных клеток. Огромную роль сыграло также обнаружение способности миелиновой оболочки аксонов связывать ионы тяжелых металлов, в частности осмия, что легло в основу всех последующих морфол, методик изучения межнейронных связей. Значительный вклад в становление концепции о Н. к. как структурной единице нервной системы внесли Р. Келликер, К. Гольджи, С. Рамон-и-Кахаль и др. По мнению Вальдейе-ра, Келликера и С. Рамон-и-Кахаля, Н. к. имеет отростки, к-рые лишь контактируют друг с другом, но нигде не переходят друг в друга, не сливаются вместе (так наз. нейронный тип строения нервной системы). К. Гольджи и ряд других гистологов (И. Апати, А. Бете) отстаивали противоположную точку зрения, рассматривая нервную систему как непрерывную сеть, в к-рой отростки одной Н. к. и содержащиеся в ней фибриллы, не прерываясь, переходят в следующую Н. к. (нейропильный тип строения нервной системы). Только с введением в практику морфол, исследований электронного микроскопа, обладающего достаточно высокой разрешающей способностью для точного определения структуры области соединения Н. к. между собой, спор был окончательно решен в пользу нейронной теории (см.).

Морфология

Н. к. является отростчатой клеткой с четким разграничением на тело, ядерную часть (перикарион) и отростки (рис. 1). Среди отростков выделяют аксон (нейрит) и дендриты. Аксон морфологически отличается от дендритов своей длиной, ровным контуром; разветвления аксона, как правило, начинаются на большом расстоянии от места отхождения (см. Нервные волокна). Концевые ветвления аксона получили название телодендрий. Участок телодендрия от места окончания миелиновой оболочки до первого ветвления, представленного специальным расширением отростка, называется претерминальным; остальная его часть образует терминальную область, заканчивающуюся пресинаптическими элементами. Дендритами (термин предложен В. Гисом в 1893 г.) называют отростки разной длины, обычно более короткие и ветвистые, чем аксоны.

Всем Н. к. свойствен ряд общих признаков, однако у нек-рых типов Н. к. имеются характерные особенности, обусловленные их положением, занимаемым в нервной системе, особенностями связей с другими Н. к., иннервируемым субстратом и характером функц, активности. Особенности связей Н. к. отражаются в их конфигурации, определяемой количеством отростков. По типу конфигурации выделяют (рис. 2, 3) три группы Н. к.: униполярные - клетки с одним отростком (аксоном); биполярные - клетки с двумя отростками (аксоном и дендритом); мульти-полярные, имеющие три и более отростков (один аксон и дендриты). Выделяют также псевдоуниполярные Н. к., у к-рых отростки отходят от перикариона общим конусом, затем идут, составляя единое образование, к-рое в последующем Т-образно ветвится на аксон (нейрит) и дендрит (рис. 3). В пределах каждой из морфол, групп Н. к. форма, характер отхождения и ветвления отростков могут значительно варьировать.

Существует классификация Н. к., учитывающая особенности ветвления их дендритов, степень морфол, различий между аксоном и дендритами. По характеру ветвления дендритов Н.к. делят на изодендритические (с большим радиусом распространения немногочисленных маловетвистых дендритов), аллодендритические (с более сложным рисунком ветвления дендритов) и идиодендритичес-кие (со своеобразным ветвлением дендритов, напр, грушевидные нейроциты, или клетки Пуркинье мозжечка). Такое деление Н. к. основано на изучении препаратов, приготовленных по методу Гольджи. Эта классификация разработана для Н. к. центральной нервной системы. Для Н.к. вегетативной нервной системы из-за сложной и многообразной конфигурации их отростков (аксонов и дендритов) четких критериев нет.

Существуют функц, классификации Н. к., основанные, в частности, на особенностях их синтетической активности: холинергические (их эффекторные окончания секретируют ацетилхолин); монаминергиче-ские (секретируют дофамин, норадреналин, адреналин); серотонинергические (секретируют серотонин); пептидергические (секретируют различные пептиды и аминокислоты) и т. д. Кроме того, выделяют так наз. нейросекреторные Н. к., основной функцией к-рых является синтез нейрогормонов (см. Нейросекреция).

Различают клетки чувствительные (афферентные, или рецепторные), воспринимающие воздействие разных факторов внутренней и окружающей среды; вставочные, или ассоциативные, осуществляющие связь между Н. к., и эффекторные (двигательные, или моторные), осуществляющие передачу возбуждения на тот или иной рабочий орган. У позвоночных животных афферентные Н. к., как правило, относятся к униполярным, биполярным или псевдо-унишолярным. Афферентные Н. к. вегетативной нервной системы, вставочные, а также и эфферентные Н. к.- мультиполярны.

Особенности деятельности Н. к. предполагают необходимость их деления на части со строго определенными функц, задачами: перикарион - это трофический центр Н. к.; дендриты - проводники нервного импульса к Н. к.; аксон - проводник нервного импульса от Н. к. Части аксона характеризуются функц, неравнозначностью: аксонный холмик (т. е. конусовидное образование, отходящее от тела Н. к.) и начальный сегмент (т. е. отрезок, находящийся между аксонным холмиком и собственно нервным волокном) являются областями, где возникает возбуждение; собственно нервное волокно проводит нервный импульс (см.); телодендрий обеспечивает условия для передачи нервного импульса к месту синаптического контакта, а его терминальная часть формирует пресинаптический отдел синапсов (см.).

Несколько иные взаимоотношения между разными частями Н. к. свойственны Н. к. беспозвоночных животных, в нервной системе к-рых много униполярных Н. к. Отростки этих Н. к. подразделяются на три последовательных сегмента - проксимальный, или вставочный (служит связующим звеном между ие-рикарионом и расположенной ниже рецептивной частью отростка), рецептивный (по своему значению аналогичен дендриту) и аксон (отрезок нервного волокна, обеспечивающий проведение нервного импульса с рецептивной области на другую Н. к. или на иннервируемый орган).

Н. к. имеют разные размеры. Диаметр их перикариона колеблется от 3 до 800 мкм и более, а общий объем клетки в пределах 600-70000 мкм 3 . Длина дендритов и аксонов варьирует от нескольких микрометров до полутора метров (напр., дендриты спинномозговых клеток, иннервирующих конечности, или аксоны мотонейронов, также иннервирующих конечности). Все составные части клетки (перикарион, дендриты, аксон, окончания отростков) находятся в неразрывной функц, связи, и изменения в любой из этих структур неизбежно влекут за собой изменения в других.

Ядро составляет основу генетического аппарата Н. к., выполняя гл. обр. функцию производства рибонуклеиновых к-т. Как правило, Н. к. диплоидны, однако есть клетки, обладающие большей степенью плоидности. В мелких Н. к. ядра занимают большую часть перикарио-на. В крупных Н. к., с большим количеством нейрогшазмы, доля ядерной массы несколько меньшая. Основываясь на особенностях взаимоотношений между массой ядра и цитоплазмой перикариона, различают соматохромные Н. к.-- клетки, основную массу к-рых составляет цитоплазма, и кариохромные Н. к.- клетки, в к-рых ядро занимает большой объем. Ядро обычно округлой формы, однако форма может варьировать. Методом микрокиносъемки Н. к. в культуре тканей удается регистрировать двигательную активность ядра (оно медленно вращается). Хроматин ядра мелкодисперсен, поэтому ядро относительно прозрачно (рис. 4). Хроматин (см.) представлен нитями диам. 20 нм, составленными из более тонких нитчатых структур, закрученных спирально. Нити, собранные вместе, могут составлять более или менее крупные частицы, лучше выраженные в ядрах мелких кариохромных Н. к. Между глыбка-ми хроматина находятся интерхро-матиновые гранулы (диам, до 20-25 п.ч) и перихроматиновые частицы (диам. 30-35 нм). Все эти структуры: распределены в кариоплазме, представленной тонковолокнистым материалом. Ядрышко крупное, неправильно округлой формы. В зависимости от функц, состояния Н. к. количество ядрышек в ней может варьировать. Состоит ядрышко из плотных гранул диам. 15-20 нм и тонких филаментов, располагающихся зонально. Выделяют гранулярную часть, состоящую в основном из гранул, и фиброзную, представленную филаментами; обе части переплетены между собой. Методами электронной микроскопии и гистохимии показано, что обе части ядрышка содержат рибонуклеопроте-пды. Ядерная оболочка состоит из двух мембран толщиной ок. 7 нм, разделенных межмембранным пространством. Внутренняя мембрана гладкая, на кариоплазматической стороне ее лежит волокнистая пластинка неравномерной толщины, состоящая из тонких волокон, формирующих плотную ячеистую сеть. Наружная мембрана имеет неровный контур. На цитоплазматической стороне ее располагаются рибосомы (см.). По периметру ядерной оболочки существуют участки, где внутренняя и наружная мембраны переходят друг в друга - это ядерные поры (рис. 5).

Площадь ядерной оболочки, занятой порами, колеблется от 5% (у Н. к. эмбрионов) до 50% и более (у Н. к. взрослых особей).

Н. к. со всеми ее элементами окружена плазматической мембраной - неврилеммой, имеющей те же принципы организации, что и все биол, мембраны (см. Мембраны биологические); отклонения в строении характерны в основном для области синапсов.

Цитоплазма Н. к. (нейроплазма) содержит обычные для всех типов клеток структурные части. Вместе с тем в перикарионе Н. к. при применении специальных методов обработки обнаруживаются два вида специфических структур - базофильное вещество, или хроматофильное вещество Ниссля (тельца Ниссля), и нейрофибриллы.

Вещество Ниссля представляет собой систему глыбок разной формы, величины, располагающихся в основном в перикарионе и начальных отделах дендритов. Специфика структуры вещества Ниссля для каждого типа Н. к. отражает гл. обр. состояние их метаболизма.

Электронно-микроскопическим эквивалентом вещества Ниссля является гранулярный Эндоплазматический ретикулум, или зернистость Пелейда (рис. 6). В крупных мотонейронах ретикулум формирует упорядоченную трехмерную сетчатую структуру. В мелких нейронах ц. н. с. (напр., во вставочных Н. к.) и в афферентных Н. к. вещество Ниссля представлено беспорядочно расположенными цистернами и их группами. Наружная поверхность мембран, ограничивающих цистерны, усеяна рибосомами, составляющими ряды, петли, спирали, группы. Свободные рибосомы, располагающиеся между цистернами, кат: правило, формируют полисомы. Кроме того, рибосомы и полисомы рассеяны но всей цитоплазме Н. к. Небольшое количество их присутствует в аксонном холмике.

Рис. 7. Электронограмма аксонного холмика и инициального сегмента аксона нервной клетки: 1 - аксонный холмик, 2 - митохондрии, 3 -- микротрубочки, 4 - плотный слой, 5 - пузырьки, 6 - нейрофибриллы, 7 - инициальный сегмент.

Агранулярный ретикулум состоит из цистерн, трубочек, иногда разветвленных, распределенных по нейроплазме без какой-либо системы. Элементы агранулярного ретикулума обнаруживаются в дендритах и аксонах, где они в виде трубочек с редкими ответвлениями идут в продольном направлении (рис. 7, 8).

Своеобразной формой агранулярного ретикулума являются субмембранные цистерны в Н. к. коры головного мозга и слухового узла. Субмембранные цистерны располагаются параллельно поверхности плазмолеммы. Они отделены от нее узкой светлой зоной в 5-8 нм. Иногда в светлой зоне обнаруживается материал низкой электронной плотности. Субмембранные цистерны на концах имеют расширения и соединяются с гранулярным и агрануляр-ным ретикулумом.

В Н. к. хорошо выражен аппарат Гольджи (см. Гольджи комплекс), представляющий собой систему переплетающихся тяжей и вакуолей, располагающихся в средней зоне перикариона по всему периметру ядра и заходящих в начальные отделы дендритов; в аксон элементы комплекса Гольджи не проникают. Электронно-микроскопически комплекс Гольджи - это система широких, уплощенных, изогнутых цистерн, вакуолей, пузырьков разной величины. Все эти образования формируют обособленные комплексы, часто переходящие друг в друга. В пределах каждого из комплексов цистерны ветвятся и могут анастомо-зировать между собой. В цистернах есть крупные, располагающиеся на равных расстояниях друг от друга отверстия. В составе комплекса Гольджи располагаются пузырьки разной формы и размера (от 20 до 60 мкм). Мембрана у большей части пузырьков гладкая. Методом электронной гистохимии в составе содержимого пузырьков обнаружена кислая фосфатаза, один из маркерных ферментов лизосом.

В нейроплазме содержатся также мелкие гранулы, идентифицируемые как пероксисомы. Гистохим, методами в них выявлены пероксидазы. Гранулы обладают электронноплотным содержимым и вакуолями с низкой электронной плотностью, расположенными по периферии. Характерным для нейроплазмы является наличие мультивезикулярных телец - сферических образований диам. ок. 500 нм, окруженных мембраной и содержащих различные количества мелких пузырьков различной плотности.

Митохондри и - округлые, удлиненные, иногда ветвистые образования - располагаются в нейроплазме перикариона и всех отростков Н. к.; в перикарионе их расположение лишено определенных закономерностей, в нейроплазме клеточных отростков митохондрии ориентированы вдоль хода микротрубочек и микрофиламентов. Методом микрокиносъемки Н. к. в культуре тканей выявлено, что митохондрии находятся в постоянном движении, изменяя форму, размер и месторасположение. Основные черты строения митохондрий Н. к. те же, что и в других клетках (см. Митохондрии). Особенностью митохондрий Н. к. является почти полное отсутствие в составе их матрикса плотных гранул, служащих показателем наличия ионов кальция. Предполагают, что митохондрии Н. к. образованы двумя различными популяциями: митохондрии перикариона и митохондрии концевых структур отростков. Основой для разделения митохондрий на разные популяции послужили различия в наборах их ферментов.

Нейрофибриллы являются одним из специфических компонентов Н. к. Они выявлены путем импрегнации солями тяжелых металлов. Электронно-микроскопическим эквивалентом их служат пучки нейрофиламентов и микротрубочек. Микротрубочки - это длинные цилиндрические неразветвленные образования диам. 20-26 нм. Ней-рофиламенты тоньше микротрубочек (диам. 8-10 нм), имеют вид трубочек с просветом 3 нм. Эти структуры в перикарионе занимают практически все пространство, свободное от других органелл. Достаточно строгой ориентации они не имеют, но лежат параллельно друг другу и объединяются в рыхлые пучки, огибающие другие составные части ней-роплазмы. В аксональном холмике и начальном сегменте аксона эти образования складываются в более плотные пучки. Микротрубочки в них разделены пространством в 10 нм и связаны друг с другом поперечными связями так, что формируют гексагональную решетку. Каждый пучок обычно содержит от 2 до 10 микротрубочек. Эти структуры принимают участие в движении цитоплазмы (аксоплазматическом токе), а также в токе нейроплазмы в дендритах. Существенную часть белков микротрубочек составляют тубули-ны - кислые белки с мол. весом (массой) порядка 60 000. Диссоциация этих белков в патол, условиях известна как нейрофибриллярная дегенерация.

В Н. к. разных типов обнаружены реснички, отходящие от перикариона. Как правило, это одна ресничка, имеющая то же строение, что и реснички других клеток. Базальное тельце реснички также не отличается от соответствующих структур других клеточных форм. Однако для реснички Н. к. характерно наличие связанной с ней центриоли.

Особенности строения нейросекреторных нервных клеток. В ядрах гипоталамуса, в нек-рых моторных ядрах стволовой части головного мозга, спинном мозге, в ганглиях в. н. с. пищеварительного тракта располагаются нейросекреторные Н. к. В их структуре по сравнению с Н. к., выполняющими другие функции, имеются отличия (рис. 9, 10).

Размеры перикариона различных нейросекреторных элементов значительно варьируют. Величина отростков очень разнообразна. Наиболее длинные из них относят к аксонам (они толще по сравнению с аксонами других Н. к.). Аксоны клеток контактируют с сосудами, глиоцитами (см. Нейроглия) и, видимо, с другими элементами.

Ядра нейросекреторных элементов существенно отличаются но своему строению от ядер других Н. к. Они разнообразны по форме, часто встречаются двухъядерные и даже многоядерные клетки. Все составные части ядра выражены четко. Ядрышко не имеет строгой локализации. В ка-риолемме имеется большое количество пор.

Относительно особенностей тонкого строения оболочки нейросекреторных Н. к. известно мало. Вещество Ниссля, как правило, локализуется в периферической части перикариона и в участках цитоплазмы, располагающихся во вдавлений ядра. Цистерны эндоплазматического ретикулума ориентированы параллельно друг другу; в околоядерной зоне они малы, лежат беспорядочно и относительно рыхло. Элементы гранулярного эндоплазматического ретикулума проникают в начальные участки всех отростков Н. к., так что в области отхождения отростков невозможно отдифференцировать дендриты от аксонов. Комплекс Гольджи имеет типичное строение, однако элементы его локализованы преимущественно у места отхождения аксона, по к-рому выводится основная масса секрета. Митохондрии нейросекреторных клеток крупные, располагаются в перикарионе и отростках. Кристы у митохондрий хорошо выражены, имеют трубчатое строение.

В нейроплазме нейросекреторных клеток обнаружены нейрофиламенты, микротрубочки, лизосомы на разных стадиях формирования, мультивезикулярные тельца, ли-пофусциновые гранулы. Нейрофи-ламенты и микротрубочки локализованы в основном в периферической зоне перикариона и в отростках. Нейросекреторный материал представлен гранулами, электронно-нлотный материал к-рых окружен элементарной мембраной. Секреторные гранулы рассеяны по всей клетке. В аксонах они местами образуют скопления, величина к-рых пропорциональна диаметру аксона. Помимо нейросекреторных гранул (рис. 11, 12), в этих же областях содержатся митохондрии, лизосомы, мультивезикулярные тельца, нейро-филаменты и микротрубочки. Участки аксона, где скапливаются нейросекреторные гранулы, называются тельцами Херринга. Местом образования нейросекрета является пе-рикарион. В нейросекреторных клетках существуют ритмы секреции, фазы секреторной активности чередуются с фазами восстановления, причем отдельные клетки даже после интенсивной стимуляции могут находиться в различных фазах, т. е. работать несинхронно, что позволяет всей популяции нейросекреторных элементов бесперебойно функционировать. Выделение гормонов происходит гл. обр. через окончания аксонов.

Физиология

Н. к., аксоны к-рых выходят за пределы ц. н. с. и заканчиваются в эффекторных структурах или в периферических нервных узлах, получили название эфферентных (двигательных, если они иннервируют мускулатуру). Аксон двигательной клетки (мотонейрона) на основной своей части не дает разветвлений; он ветвится только в конце, при подходе к иннервируемому органу. Небольшое количество ответвлений может быть также в самой начальной части аксона, епте до выхода его из мозга - так наз. аксонные коллатерали.

Второй группой являются чувствительные, или афферентные Н. к. Их тело обычно имеет простую округлую форму с одним отростком, к-рый затем Т-образно делится. После деления один отросток направляется на периферию и образует там чувствительные окончания, второй- в ц. н. с., где ветвится и формирует синаптические окончания, заканчивающиеся на других клетках.

В ц. н. с. имеется множество Н. к., не относящихся ни к первому, ни ко второму типу. Они характеризуются тем, что их тело расположено внутри ц. н. с. и отростки также не покидают ее. Эти Н. к. устанавливают связи только с другими Н. к. и обозначаются как вставочные Н. к., или промежуточные нейроны (интернейроны). Вставочные Н. к. различаются по ходу, длине и ветвлению отростков. Области функц, контакта Н. к. называются синаптическими соединениями или синапсами (см.). Окончание одной клетки образует пресинаптическую часть синапса, а часть другой Н. к., к к-рой прилежит это окончание,- постсинаптическую его часть. Между пре- и постсинаптическими мембранами синаптического соединения имеется синаптическая щель. Внутри пресинаптического окончания всегда находят большое количество митохондрий и синаптических пузырьков (синаптических везикул), содержащих те или другие медиаторы.

Встречаются также такие соединения между Н. к., в к-рых контактирующие мембраны очень сближены между собой и синаптическая щель практически отсутствует. В контактах Н. к. подобного ряда возможна прямая электрическая передача межклеточных влияний (так наз. электрический синапс).

Синаптические процессы, протекающие в нервных клетках. До 50-х гг. 20 в. заключения о природе процессов, протекающих в Н. к., делались лишь на основании косвенных данных - регистрации эффекторных реакций в иннервируемых данными клетками органах или регистрации нервных импульсов. Был сделан вывод, что в Н. к. в отличие от нервных волокон возможно сохранение относительно длительных локальных процессов, к-рые могут либо суммироваться с другими такими же процессами, либо, наоборот, угнетать их («центральные возбудительные и тормозные состояния»). Представления о таких процессах были впервые сформулированы И. М. Сеченовым и подробно обоснованы Ч. Шерринг-пгоном.

Первые исследования временного течения таких процессов в двигательных клетках спинного мозга были проведены в 1943 г. амер. исследователем Ллойдом (D. Р. С. Lloyd) на препарате, представляющим собой двухнейронную (моносинаптическую) рефлекторную дугу, образованную афферентными волокнами от рецепторов растяжения мышечных веретен. Поступление импульсов по этим афферентным волокнам, связанным синаптическими соединениями прямо с мотонейронами соответствующей мышцы, вызывало в ней состояние повышенной возбудимости, к-рое длилось, постепенно затухая, ок. 10 мсек и могло быть выявлено повторной (тестирующей) афферентной волной, посылаемой через различные интервалы времени после первой. Поступление к мотонейронам афферентной волны от мышцы-антагониста вызывало, наоборот, снижение возбудимости, имевшее примерно такое же временное течение.

Прямое исследование процессов, протекающих в Н. к., стало возможным после разработки методики внутриклеточного отведения потенциалов (см. Микроэлектродный метод исследования). Исследования Дж. дкклса и сотр. (1952) показали, что для Н. к., как и для других клеточных образований, характерна постоянная электрическая поляризация поверхностной мембраны (мембранный потенциал) порядка 60 мв. При поступлении нервного импульса к расположенным на Н. к. синаптическим окончаниям в Н. к. развивается градуальная деполяризация мембраны (т. е. снижение мембранного потенциала), получившая название возбуждающего постсинаптической) потенциала (ВПСП). Единичный ПСП быстро нарастает (за 1 -1,5 мсек) и затем экспоненциально спадает; общая длительность процесса составляет 8-10 мсек. При поступлении серии последовательных импульсов по одним и тем же преси-наитическим путям (или серии импульсов по различным путям) ВПСП алгебраически суммируются (явление так наз. временной и пространственной суммации). В случае достижения в результате такой суммации характерного для данной Н. к. критического уровня деполяризации в ней возникает потенциал действия, пли нервный импульс, (см.). Т. о., суммирующиеся ВПСП являются основой центрального возбудительного состояния. Причиной развития ВПСП является выделение прилегающими к II. к. пресинаитиче-скттми окончаниями иод влиянием поступившего к ним нервного импульса хим. вещества - медиатора (см.), к-рый диффундирует через синаптическую щель и взаимодействует с хеморецептивными группировками постсинаптической мембраны. Происходит повышение проницаемости этой мембраны для определенных ионов (обычно калия и натрия). В результате под действием постоянно существующих концентрационных ионных градиентов между цитоплазмой клетки и внеклеточной средой возникают ионные токи, к-рые и являются причиной снижения мембранного потенциала. Считают, что повышение ионной проницаемости мембраны Н. к. определяется наличием в ней особых белковых высокомолекулярных комплексов - так наз. ионных каналов (см. Ионофоры), к-рые после взаимодействия медиатора с рецепторной группировкой приобретают способность эффективно пропускать определенные ионы. ВПСП обнаруя^ены во всех Н. к., имеющих синаптический механизм возбуждения, и являются обязательным компонентом синаптической передачи возбуждения.

Дж. Экклсом и сотр. показано также, что в двигательных нейронах спинного мозга при их синаптическом торможении возникают электрические явления, противоположные тем, к-рые имеют место при синаптическом возбуждении. Они заключаются в увеличении мембранного потенциала (гиперполяризации) и получили название тормозящего постсинаптического потенциала (ТПСП). ТПСП имеют примерно те же закономерности временного течения и суммации, что и ВПСП. Если ВПСП возникают на фоне ТПСП, то они оказываются ослабленными п генерация распространяющегося импульса затрудняется (рис. 13).

Причиной генерации ТПСП также является выделение медиатора соответствующими преспнаптическими окончаниями и взаимодействие его с рецепторными группировками постсинаптической мембраны. Возникающее в результате такого взаимодействия изменение ионной проницаемости (в основном для калия и хлора) создает возможности для по явления гиперполяри ющего ионного тока.

ТПСП возникают в Н. к. всех отделов мозга и являются основой центрального тормозного состояния.

Возбуждающие и тормозящие медиаторы. Наиболее изучено действие медиаторных веществ в синаптических соединениях, расположенных по периферии. В окончаниях аксонов мотонейронов, возбуждающих постсинаптическую мембрану скелетных мышечных волокон (так наз. концевых пластинок), медиатором является ацетилхолин (см.); он же выделяется в окончаниях преганглионарных нейронов симпатического и парасимпатического отделов нервной системы, образующих синаптические соединения с постганглионарный и нейронами периферических вегетативных ганглиев (см. Вегетат ивная нервная система). Синаптические окончания постганглионарных нейронов симпатической нервной системы выделяют норадреналин (см.), а таких же нейронов парасимпатической системы - ацетилхолин. Однако в отличие от того, что имеет место в синаптических соединениях мотонейронов, в синапсах парасимпатических волокон, иннервирующих сердце, ацетилхолин приводит к гиперполяризации постсинаптической мембраны и торможению. Т. о., тип выделяемого преспнаптическ им окончанием медиатора не определяет однозначно функц, характера синаптического соединения; он зависит также и от типа постсинаптического рецептора и связанного с ним ионного канала.

В синаптических соединениях ц. н. с. установление типа медиатор-ного химизма затруднено тем, что при любой рефлекторной деятельности происходит активация огромного количества Н. к. и различных типо f? синапсов на них. Существенную помощь в решении этого вопроса оказал метод микроионофоретического подведения к отдельным Н. к. различных веществ (см. Микроионофо-рез). Такие исследования показали, что ацетилхолин и норадреналин сравнительно редко являются медиаторами в синаптических соединениях ц. н. с. Поскольку сильное деполяризующее действие на большинство Н. к. оказывает глутаминовая кислота (см.), то возможно, что именно она (или ее производные) является здесь более распространенным возбуждающим медиатором.

Действие, аналогичное синаптическому торможению, оказывает в мотонейронах спинного мозга аминокислота глицин (см.), к-рую рассматривают как естественный медиатор постсинаптического торможения. Предполагается, что тормозящее синаптическое действие могут выполнять также и другие вещества, в частности гамма-аминомасляная кислота (см.).

Четкая специализация синаптргче-ских окончаний по типу выделяемого ими медиатора связана, очевидно, с особенностями биохим, процессов, протекающих в соответствующих Н. к. Предположение, высказываемое ранее, о том, что одна и та же Н. к. способна синтезировать и выделять через одни и те же (или различные) синаптические окончания различные медиаторы, не соответствует действительности. Доказано, что одна Н. к. может синтезировать только один тип медиаторного вещества (так наз. принцип Дейла). Примером может быть мотонейрон спинного мозга, к-рый выделяет ацетилхолин как через окончания аксона в иннервируемой мускулатуре, так и через окончания возвратных аксонных коллатералей, синап-тически связанных со вставочными Н. к. спинного мозга.

Хотя тип выделяемого Н. к. медиатора не определяет однозначно функцию синаптического соединения, однако в подавляющем большинстве случаев все синаптические окончания данной Н. к. выполняют одинаковую функц, роль (возбуждающую или тормозящую). Поэтому можно считать обоснованным разделение Н. к. на клетки возбуждающие и тормозящие. Возбуждающими являются все чувствительные и двигательные Н.к. Среди промежуточных тормозящих Н. к. идентификация была проведена лишь недавно. В большинстве случаев эти Н. к. являются короткоаксонными; основной трудностью идентификации является нахождение способов избирательного прямого раздражения Н. к., необходимого для вызова в тормозной Н. к. моносинаптического ТПСП. В нек-рых случаях тормозящие Н.к. имеют аксоны, распространяющиеся на значительные расстояния (напр., клетки Пуркинье мозжечка или нек-рые нисходящие Н.к. вестибулоспинального тракта).

Встречаются также Н. к. со смешанной, возбуждающе-тормозящей функцией. Так, у беспозвоночных описаны холинергические нейроны, синаптически связанные с двумя другими последующими нейронами. Однако в одном из этих нейронов генерируются ВПСП, а в другом - ТПСП.

Синтез медиаторных веществ в синаптических окончаниях происходит за счет предшественников, поступающих по аксону из тела Н.к. вместе с током аксоплазмы. В нек-рых типах Н. к. медиатор может транспортироваться в окончательной форме, напр, в моноаминоергических нейронах. Накопление медиатора происходит в основном в синаптических везикулах, хотя нек-рое количество его может находиться и вне их.

При поступлении нервного импульса в пресинаптическом окончании происходит одновременное высвобождение большого количества «квантов» медиатора, находящегося в одном пузырьке (расчеты показывают, что он содержит много тысяч молекул вещества). Необходимым условием для этого процесса является возникновение в синаптическом окончании входящего потока ионов кальция через специальные кальциевые ионные каналы. Непосредственный механизм действия ионов кальция внутри пресинаптического окончания еще до конца не ясен.

Функц, свойства пресинаптических окончаний в зависимости от условий их активации могут в значительных пределах изменяться; такие изменения обозначаются как «пластичность» окончаний. При сравнительно редких частотах поступающих нервных импульсов (10-30 имп/сек) синаптическое действие постепенно ослабевает до определенного стационарного уровня. По-видимому, эти изменения отражают изменение количества медиатора, выделяемого пресинаптическим окончанием на каждый импульс.

При активации пресинаптических окончаний с высокой частотой (100 имп/сек и более) происходит существенное изменение их функций, выражающееся в длительном (до нескольких минут) и значительно усиленном синаптическом действии. Это явление, открытое Ллойдом в 1949 г., обозначается как посттета-ническая потенциация. Причина потенциации не вполне ясна. Отчасти она может быть связана с развитием длительной следовой гиперполяризации мембраны пресинаптических волокон после прохождения по ним высокочастотной серии импульсов. Посттетаническая потенциация синаптического действия привлекает к себе внимание как один из возможных механизмов «проторения» нервных путей в ц. н.с., благодаря к-рому часто употребляемый («тренированный») путь может становиться предпочтительным по сравнению с другими («нетренированными») путями. Однако неоЬходимо учитывать, что посттетаническая потенциация развивается только в тех окончаниях, через к-рые проходит частая импульсация, т. е. носит гомо синаптический характер; она не передается на соседние пресинапти-ческие пути и поэтому не может быть использована (без дополнительных допущений) для объяснения образования временной связи типа условного рефлекса (см.). Кроме того, частота импульсаций, необходимая для развития постте-танической потенциации, очень высока и существенно превышает ту, к-рая имеет место в Н.к. при их естественной деятельности (10-20 имп/сек).

Деятельность пресинаптических окончаний может регулироваться также при помощи особого механизма. На нек-рых синаптических окончаниях локализуются другие окончания, образующие так наз. аксоаксональные синапсы. Такие синапсы при своей активации деполяризуют мембрану окончаний, на к-рых они локализуются, ослабляя эффективность их действия (явление пресинаптического торможения). Это явление наиболее изучено в синаптических соединениях, образуемых центральными разветвлениями афферентных волокон. Аксо-аксональные синапсы в них образованы особыми вставочными Н. к. (вероятно, Н.к. желатинозной субстанции спинного мозга), к-рые синаптически возбуждаются терминалями афферентных Н. к. Медиатором аксо-аксо-нальных синапсов является, по-видимому, гамма-аминомасляная кислота.

Функциональные особенности нервной клетки

Тело и дендриты Н. к. являются структурами, в которых происходит интеграция многочисленных влияний. Взаимодействие ВПСП и ТПСП, создаваемых отдельными синаптическими соединениями, осуществляется за счет специфических физических свойств поверхностной мембраны Н. к. Трансмембранные токи, возникающие в постсинаптической мембране при изменениях ее ионной проницаемости, замыкаются через вне-синаптические участки мембраны, вызывая в ней соответствующие дегхо-ляризационные или гиперполяризационные изменения потенциала. Эти изменения постепенно ослабевают в зависимости от емкости, сопротивления мембраны и сопротивления аксоплазмы (так наз. электротониче-ское распространение). На теле Н.к. изменения, создаваемые каждым синапсом, суммируются практически без ослабления, однако на длинных дендритных отростках электротони-ческое затухание синаптических влияний может быть весьма значительным.

Механизм генерации потенциала действия в теле Н. к. в общих чертах аналогичен таковому в нервных волокнах (см.). Деполяризация мембраны вызывает появление входящего ионного тока, к-рый углубляет деполяризацию (регенеративный процесс) и приводит к перезарядке мембраны. С нек-рой задержкой входящий ток сменяется выходящим током, обеспечивающим возвращение мембранного потенциала до исходного уровня (процесс реполяризацип). В основе генерации входящих и выходящих токов лежит активация натриевых и калиевых ионных каналов. Кроме того, в теле Н. к. при возбуждении развивается также значительный входящий ток ионов кальция, создаваемый специфическими кальциевыми ионными каналами (рис. 14). Сочетание потенциалов действия обеспечивает появление ритмических разрядов клетки и регуляцию длины межимпульсного интервала. «Задержанные» выходящие токи создают в Н. к. следовую гиперполярпза-цию, к-рая по величине и длительности значительно превосходит таковую в нервных волокнах. Длительная следовая гиперполяризацпя приводит к столь же длительному снижению электрической возбудимости Н. к. (так наз. следовая субнормальность), что затрудняет передачу клеткой импульсов высокой частоты. Следовая гиперполяризацпя (длительностью до 0,1 сек.) особенно выражена у мотонейронов и других больших Н. к. Поэтому ритмическая активность мотонейронов при окололо роговом раздражении стабилизируется на частоте не выше 10 импульсов в 1 сек. и только при сильных раздражениях может заметно превысить эту величину. У вставочных Н. к. фазы следовой гиперполяризации и субнормальности выражены слабее, и они могут разряжаться со значительно более высокой частотой (до 1000 импульсов в 1 сек.).

Особенности нервных процессов в дендритах изучены хуже. Предполагают, что в начальной части дендрита процесс возбуждения имеет такие же характеристики, как и в теле Н. к. Однако в очень тонких и длинных дендритах в связи с другими условиями распространения в них электрических токов по сравнению с телом Н. к. и аксоном могут иметь место существенные отличия. Вопрос о функц, свойствах дендритов имеет большое теоретическое и практическое значение, поскольку в нек-рых частях ц. н. с. дендритные разветвления чрезвычайно развиты и образуют особые слои мозгового вещества (кору больших полушарий и мозжечка). На разветвлениях дендритов имеется большое количество синапсов. Получение прямых данных об электрической активности единичного дендрита затруднено, т. к. невозможно ввести микроэлектрод в тонкую дендритную веточку; регистрируют, как правило, суммарную электрическую активность той области мозга, где локализуются преимущественно дендриты. Полагают, что распространение потенциала действия в тонких разветвлениях дендритов происходит с замедленной скоростью. Следовые изменения возбудимости в дендритах также должны быть затянутыми во времени. В концевые разветвления дендритов потенциал действия, вероятно, вообще не проникает.

Характерной особенностью организации дендритов Н. к. высших отделов мозга является наличие на их поверхности многочисленных выростов (шипиков). Электронно-микроскопические исследования показывают, что каждый шипик имеет сложную структуру и несет на себе несколько синаптических окончаний. Наличие шипиков в Н. к. высших отделов мозга привело к предположению, что с ними в определенной мере могут быть связаны специфические черты высших форм мозговой деятельности. Однако прямые данные относительно физиол, особенностей функционирования шипиков пока отсутствуют.

Обмен веществ в нервной клетке

Основные звенья процесса обмена веществ и энергии в Н. к. аналогичны таковым в клетках других систем. В функц, отношении в Н. к. важную роль играет локализованная в поверхностной мембране Na, К-активнруе-мая аденозинтрифосфатаза, использующая энергию АТФ для активного транспорта ионов натрия и калия через мембрану и создания на ней концентрационных градиентов этих ионов (так наз. натриевый насос). Активность этой ферментной системы возрастает при повышении концентрации ионов калия вне клетки и ионов натрия внутри клетки. Специфическими блокаторами натриевого насоса являются сердечные гликозиды (оубаин). Скорость переноса ионов с помощью натриевого насоса была прямо измерена. Она составляет несколько десятков секунд. Активация натриевого насоса сопровождается появлением своеобразного трансмембранного тока, к-рый гипергюляризует мембрану (рис. 15). Этот «насосный» ток отличается от описанных выше токов через ионные каналы тем, что чрезвычайно чувствителен к температуре и подавляется теми же веществами, к-рые подавляют активный транспорт ионов (см.). Поэтому считают, что «насосный» ток отражает не движение ионов по диффузионным мембранным каналам, а- нескомпенсирован-ный перенос электрических зарядов самой транспортной системой. Эта система больше выводит из клетки ионов натрия, чем вводит ионов калия, приводя к разделению зарядов, что регистрируется как трансмембранный ток. Величина мембранного потенциала, создаваемого этим механизмом, обычно невелика, однако в нек-рых типах Н. к. может быть значительной.

Необходимо, однако, подчеркнуть, что механизм генерации основных физиол, процессов в Н. к. (синаптическое возбуждение и торможение и распространяющийся импульс) связан с обменными процессами лишь косвенно - через создаваемые с их помощью концентрационные градиенты ионов. Поэтому выключение таких процессов не приводит к немедленному устранению возбудимости: она может нек-рое время сохраняться за счет энергии, накопленной в ионных градиентах.

При длительном возбуждении Н. к. в ней происходят и другие изменения метаболической активности, и в частности изменения синтеза РНК и белков. Эти изменения возникают, возможно, через посредство внутриклеточных медиаторов (система циклических АМФ и ГМФ) и сохраняются довольно длительное время. Поэтому есть основания рассматривать изменения обменных процессов при возбуждении клетки как общую клеточную реакцию, отражающую неспецифическое усиление ее жизнедеятельности. Усиление жизнедеятельности Н. к. сопровождается также увеличением теплопродукции и поглощения кислорода. Показано, что при возбуждении поглощение кислорода увеличивается в среднем на 20-25% . В теплопродукции Н.к. выделяют две фазы - начальную (выделение тепла непосредственно в процессе возбуждения) и следовую (выделение тепла по окончании процесса возбуждения, к-рое продолжается несколько минут). За время начальной фазы выделяется ок. 10% общей теплопродукции Н. к.

Трофическая функция нервной клетки

Н. к. постоянно оказывает влияние на функц, состояние других нервных или мышечных структур, с к-рыми она связана синаптическими соединениями. К наиболее хорошо изученным проявлениям трофической функции Н.к. относятся изменения в тех или иных структурах, наступающие после их денервации.

Характерной чертой денервации является резкое повышение чувствительности клеточной мембраны к действию медиатора; вместо обычного сосредоточения на постсинаптической мембране рецепторные группы появляются на внесинаптической мембране. Это явление было открыто А. Г. Гинецинским и H. М. Шамари-ной в 1942 г. Ими показано, что подобное явление сходно с распределением рецепторных групп в эмбриональном состоянии - еще до установления синаптической иннервации. Т. о., через синаптические соединения Н. к. может постоянно контролировать распределение рецепторных группировок в мембране других клеток. Если контроль утрачивается или еще не установился, то хемо рецепторные группировки встраиваются в мембрану беспорядочно. В де-нервированной клетке изменяются также сопротивления мембраны, биохим. процессы в цитоплазме и др.

Существуют две точки зрения на механизм трофических влияний Н. к. Согласно одной из них, трофические влияния связаны с механизмом передачи нервных импульсов и определяются в основном действием медиатора на иннервируемую клетку; так как в синаптические окончания все время поступает импульсация, то в них происходит и постоянное выделение медиаторов (нек-рое количество его выделяется также спонтанно). Следовательно, постоянное поступление медиатора к иннервируемой клетке может быть тем фактором, к-рый регулирует ее функц, состояние. В соответствии с другой точкой зрения, синаптические окончания, кроме импульсных влияний, оказывают еще какое-то (по - в и д имо м у, х и м и чес ко e) не и pep ы в-ное действие на клетку. Есть основания полагать, что из синаптических окончаний в малых количествах выделяются особые, еще не идентифицированные вещества, к-рые проникают в иннервируемую клетку, оказывая специфическое действие на ее метаболизм. Эти вещества, в свою очередь, способны медленно перемещаться внутри Н. к. в направлении от сомы П. к. по аксону к окончаниям - так наз. аксоплазматический ток. С помощью аксо плазматического тока происходит транспорт веществ, часть из к-рых идет на синтез медиаторов, а часть может использоваться в виде гипотетических трофических факторов. Необходимо отметить, что в Н. к. существует перенос веществ и в ретроградном направлении - от синаптических окончаний по аксону к соме. Введение в аксоны нек-рых веществ, напр, фермента пероксидазы, сопровождается поступлением их в тело Н. к. (это используется в практических целях для определения локализации Н. к.). Механизмы такого ретроградного транспорта пока неизвестны.

В пользу предположения о трофической роли медиаторов приводятся данные о том, что при действии нек-рых токсических факторов, блокирующих выделение медиатора, но не нарушающих структурную целостность синаптического соединения, напр, ботулинового токсина, наступают денервационные изменения. Однако при таких воздействиях вместе с блокированием выделения медиатора может нарушаться и процесс выделения нейротрофического фактора. В пользу роли специальных трофических факторов говорят исследования временных характеристик устранения денервационных изменений при реиннервации. Показано, что сужение области хим. чувствительности происходит до восстановления нормального выделения синаптическим окончанием медиатор-ного вещества и, следовательно, не связано с ним.

Молекулярные механизмы специфической деятельности нервных клеток. Н.к. характеризуются высоким уровнем метаболических и энергетических процессов, особенности течения к-рых связаны с ее специфической деятельностью. П. К. Анохиным была сформулирована так наз. химическая гипотеза интегративной деятельности Н. к., в к-рой решающая роль в обеспечении специфических функций Н. к. отводится генетически детерминиро ванным цитоплазматическим про цессам.

Экспериментально доказано, что генетический аппарат (геном) Н. к. непосредственно участвует в обеспечении ее специфической деятельности и нервной системы в целом. В клетках нервной ткани транскрибируется более 10% уникальных последовательностей ДНК генома, тогда как в любых других тканях всего 2-3% . Только в ткани мозга наблюдается постоянноe увеличение транскрибируемости ДНК и ее синтеза в Н. к., как при обучении животных, так и содержании их в условиях информационно обогащенной среды.

Выявлена связь функц, активности Н. к. с обменом ее информационных макромолекул (ДНК, РНК, белки). Имеется четкая корреляция между активацией или угнетением синтеза белка и РНК и характером электрической активности Н. к. Ряд медиаторных веществ, нейропептидов и гормонов (ацетилхолин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин, АКТГ, МСГ и др.) непосредственно влияют на метаболизм информационных макромолекул. Белковый спектр отдельных Н. к. может направленно изменяться в зависимости от функц, состояния клетки, в т. ч. при обучении.

В нервной клетке, так же как и в клетках других тканей и органов, одними из важнейших регуляторов метаболизма являются циклические пуриновые нуклеотиды (цАМФ и цГМФ), простагландины (ПГ), ионы кальция, опосредующие влияние различных возбуждений, приходящих к Н.к., на интенсивность ее метаболических процессов. Аденнлат-циклаза - фермент, катализирующий синтез цАМФ,- является кОхМ-понентом мембран Н. к., специфически активируемым норадреналином ii адреналином (через Р-адрено рецепторы), дофамином, серотонином, гистамином. Гуанилатциклаза активируется ацетилхолином (через М-холинорецепторы). Циклические нуклеотиды тесно связаны с секрецией медиаторов и гормонов в Н. к., активируют протеинкиназы (ферменты, фосфорилирующие клеточные белки и изменяющие их функц, активность). Субстратами протеин-киназ являются разнообразные белки цитоплазматических мембран, связанные с активным и пассивным транспортом ионов. На геном Н. к. цАМФ и цГМФ оказывают действие как опосредовано (через модификацию гистоновых и негистоиовых белков хроматина), так и непосредственно.

В нервной ткани обнаружены практически все виды простагландинов (см.). Предполагается, что синтез простагландинов тесно связан с хемо возбудимыми мембранами Н. к. Простагландины выделяются из постсинаптических мембран Н. к. при их синаптической стимуляции, изменяя секрецию медиаторов из пресинаптических окончаний. При этом простагландины группы E тормозят секрецию норадреналина и дофамина, а простагландины группы Fa усиливают их секрецию. Простагландины, а также ингибиторы их синтеза влияют, таким образом, на разрядную активность Н. к.

Один из важнейших путей действия простагландинов в Н. к.- это их взаимодействие с внутриклеточными системами циклических пуриновых нуклеотидов: простагландинов E с системой циклического АМФ и простагландинов F с системой циклического ГМФ. Регуляторная роль простагландинов может также заключаться в изменении энергетического метаболизма Н. к.

Обязательным условием действия простагландинов и циклических нуклеотидов является наличие в Н. к. ионов кальция, непосредственно участвующих в процессах электрогенеза и регуляции активности многих ферментных систем возбудимости клетки, секреции медиаторов и гормонов, а также энергетики клетки. Связывание ионов кальция осуществляется белками цитоплазмы, мембран, синаптических пузырьков, митохондрий. Кальцийчув-ствительными белками Н. к. являются тропонин и тропомиозинподоб-ные белки, нейросиецифичный белок S-100, белки-регуляторы фосфоди-эстеразы циклических нуклеотидов и др. Действие ионов кальция в нейроне осуществляется также за счет реакций фосфорилирования, регулируемых белками калмодули-ном и кальшшнейрином. Полагают, что действие цАМФ может быть обусловлено высвобождением ионов кальция из комплексов с АТФ, а эффекты простагландинов связаны с тем, что они являются кальциевыми ионофо-рами и обеспечивают транспорт этих ионов через мембраны.

Особый интерес вызывают уникальные для нервной ткани соединения белковой природы - так наз. мозгоспецифические белки и нейро-пептиды, к-рые непосредственно связаны с деятельностью нервной системы. Эти вещества обладают тканевой и клональной специфичностью. Так, белки GP-350 и 14-3-2 характерны для Н. к., белок GFAP - для астроцитов, белок Р400 - для клеток Пуркинье мозжечка, белок S-100 обнаруживается как в нервных, так и глиальных клетках. Мозгоспецифические белки и нейропептиды, а также антпсыворотки к ним влияют на процессы обучения и памяти, биоэлектрическую активность и хим. чувствительность Н. к. При обучении в ограниченных констелляциях Н. к. головного мозга может избирательно усиливаться синтез и секреция определенных нейропептидов (скотофобина, амелитина, хромодиоисина и др.), характерных для данной формы поведения.

Аутоиммунное поражение нек-рых мозгоспецифических белков (миелинов P j и Р2) вызывает развитие аллергического энцефаломиелита, аллергического полиневрита, бокового амиотрофического, а также рассеянного склероза. При ряде других нервно-психических заболеваний (различные формы деменции и психозов) наблюдаются нарушения метаболизма мозгоспецифических белков, в частности S-100 и 14-3-2.

Патоморфология

Н. к.- наиболее ранимый элемент нервной системы. Преимущественное поражение Н. к. того или иного типа зависит от особенностей их метаболизма, функц, состояния, степени зрелости, кровоснабжения и других факторов.

Характер и тяжесть поражений Н. к. зависят от свойств патогенного агента, интенсивности и длительности его действия, от того, действует ли патогенный фактор непосредственно на нервную систему или опосредованно (напр.,через нарушение кровообращения) и т. д. Нередко различные причины вызывают сходные поражения Н. к.

При оценке патологии Н. к. важно отграничение обратимых (реактивных) изменений от деструктивных (необратимых) поражений. Ряд изменений, напр, вакуолизация ядрышка, начальные стадии пикноза ядра, отложение на его мембране базофильных веществ, надо рассматривать как реакцию обратимого характера. Очень важно знание функц, и возрастных изменений Н. к., к-рые часто трудно отличить от патологических. При усилении функц, деятельности Н. к. увеличивается их объем, уменьшается количество вещества Ниссля, к-рое при этом, как и ядро, сдвигается на периферию. К возрастным изменениям нередко следует относить у в ел пчени e пер ика р иона Н. к., накопление в нем липофусцина и липидов, разрастание дендритов. Правильная оценка состояния Н. к. в целом тесно связана со знанием нарушений свойственных ее отдель-н ым структур ам.

Изменения ядра могут выражаться в изменении локализации, нарушении его формы и структуры. Эти изменения бывают обратимыми и необратимыми. К обратимым изменениям ядра относится его смещение на периферию, набухание, иногда деформация контуров. Смещение ядра может быть значительным при большом отложении в цитоплазме липидов и липофусцина или при аксональной реакции (рис. 16); обычно оно при этом не изменяется или слегка уплощается. Набухание ядра наиболее выражено при «остром набухании» Н. к., при к-ром его внутренняя структура и границы делаются менее отчетливыми. Наибо-лее часто при многих формах поражений Н. к. наблюдается гиперхроматоз и пикноз ядра - оно уменьшается в объеме и становится диффузно базофильные (по Нисслю), а контуры его, как, напр., при «ишемических изменениях», приобретают треугольную, угловатую или другую форму, соответственно форме перикариона. Электронно-микроскопические исследования показали, что при многих патол, состояниях наружная мембрана ядерной оболочки как бы отслаивается, образуя бухты и выпячивания, хроматин ядра растворяется, и ядро становится светлым.

Гибель ядра происходит путем лизиса, реже рексиса.

Кариолизис чаще всего бывает при медленно текущих некробиотических процессах, а кариорексис - при быстро нарастающих тяжелых изменениях. Из структур ядра наиболее устойчиво ядрышко. В начале патол, изменений Н. к. в ядре могут наблюдаться чисто реактивные явления в виде увеличения его объема, вакуолизации и образования парануклеолярного базофильного вещества как в самом ядре, так и на его мембране (рис. 17); иногда ядрышко принимает форму тутовой ягоды. При патол, изменениях, а возможно, и при определенных физиол. сдвигах ядрышко может смещаться к мембране ядра, но очень редко выходит за его пределы в цитоплазму, что зависит от повышенной проницаемости мембраны ядра и (или) может служить артефактом, напр, смещение ядрышка при резке на микротоме (рис. 18).

Изменения цитоплазмы. Возможности оценки патол, изменений состояния цитоплазмы (нейроплазмы) и ее органелл при световой микроскопии весьма ограничены. Четкие изменения цитоплазмы отмечаются при ее расплавлении и образовании вакуолей, при нарушении границ перикариона и др. Электронно-микроскопически они чаще всего проявляются в дегрануляции зернистой цитоплазматической сети, образовании ее мембранами цистерн, набухании митохондрий и разрушении их крист.

Изменения вещества Ниссля при патол, и отчасти физиол, процессах в Н. к. в основном бывают двух типов. Наблюдающийся при большинстве изменений Н. к. хроматолиз выражается сначала в распылении глыбок вещества Ниссля, к-рые в дальнейшем часто исчезают вовсе. В зависимости от локализации различают центральный, периферический и тотальный хроматолиз. Центральный хроматолиз характерен для аксональной реакции Н. к., периферический наблюдается при действии на Н. к. каких-либо экзогенных факторов, тотальный встречается при остром набухании и ишемических изменениях Н. к. При тяжелых некробиотических процессах хроматолиз может быть очагового характера, при этом в цитоплазме нередко появляются интенсивно окрашенные зерна ядерного распада.

Уменьшение количества хроматофильного вещества возможно также вследствие повышенной функц, деятельности Н. к. Гистохимически, а также с помощью ультрафиолетовой и электронной микроскопии показано, что при хроматолизе происходит обеднение Н. к. нуклеопротеидами и рибосомами; при восстановлении рибосом нисслевские глыбки приобретают нормальный вид. Умеренная диффузная базофилии цитоплазмы зависит от равномерного распределения вещества Ниссля и соответствующих ему нуклеопротеидов и рибосом. Хроматолиз без нарушения других структур Н. к. носит обычно обратимый характер. Увеличение количества нис-слевского вещества отмечено при длительном функц, покое Н. к., а резкая окраска цитоплазмы и ядра, вплоть до образования «темных клеток» представляет, по мнению большинства исследователей, следствие посмертной травмы тканей мозга.

Изменения нейрофибрилл выражаются во фрагментации и зернистом распаде или расплавлении (фибриллолиз) и значительно реже в увеличении их объема и повышении аргентофилии. Фибриллолиз обычно бывает при расплавлении и вакуолизации цитоплазмы. При гипертрофии Н. к. нейрофибриллы резко утолщаются, образуя грубые спирали, переплетения и густые клубки. Электронно-микроскопически такие клубки представляют разветвления трубочек, состоящих из парных спиралевидных нейрофиламентов. Подобные изменения наиболее характерны для пирамидных клеток гиппокампа (особенно многочисленны при болезни Альцгеймера, а также при боковом амиотрофическом склерозе, болезни Дауна и других болезнях). При наличии в Н. к. большого количества липидов и (пли) липофусцина нейрофибриллы смещаются и располагаются более компактно.

«Аксональная реакция» («первичное раздражение Ниссля», или «ретроградная дегенерация») развивается в Н. к. при нарушении целостности аксона. При травме аксона в пределах периферической нервной системы различают реактивную и репара-тивную стадии аксональной реакции. Уже через 24 часа, а иногда и раньше происходит распыление вещества Ниссля, центральная часть перикариона Н. к. принимает бледную окраску; в дальнейшем хроматолиз носит тотальный характер, распространяясь на всю цитоплазму. Одновременно происходит набухание тела Н. к. и смещение ядра на периферию. В реактивной стадии ядрышко сдвигается к мембране ядра. Наибольшие изменения наблюдаются через 8-15 дней после перерыва аксона. Затем в зависимости от тяжести поражения, патол, изменения Н. к. либо сглаживаются, либо усиливаются, приводя Н. к. к гибели. Тяжесть ретроградных изменений Н. к. обусловливается отдаленностью перикариона от места травмы аксона, характера травмы, функц, типа Н. к. и т. д. Чаще «аксональная реакция» наблюдается в мотонейронах, в Н. к. боковых рогов, чувствительных и вегетативных ганглиев.

Электронно-микроскопически при «аксональной реакции» в реактивной стадии увеличивается количество набухших митохондрий, к-рые теряют кристы; ядро Н. к. становится более прозрачным, ядрышко увеличивается в размере, происходит распад гранулярного эндоплазматического ретикулума, вследствие чего свободные рибосомы и полисомы распределяются в цитоплазме дисперсно. В репаративной стадии увеличивается количество нейрофиламентов, что, вероятно, необходимо для поступления в регенерирующий аксон веществ, синтезируемых рибосомами. При травме аксонов, заканчивающихся в пределах ц. н. с., репаративная стадия «аксональной реакции» не наблюдается вследствие слабой регенерационной способности Н. к.

«Простое сморщивание Шпильмейера», или «хроническое заболевание Ниссля» - это сильное уменьшение размеров тела Н. к. и глыбок вещества Ниссля; последние приобретают способность к интенсивному окрашиванию по Hисслю. Ядра этих Н. к. гиперхроматичны, нередко принимают форму тела клетки, нейрофибриллы подвергаются зернистому распаду или слиянию в общую массу, апикальный дендрит приобретает штопорообразную форму (рис. 21). В конечной стадии вся пораженная Н. к. резко сморщивается, целиком закрашивается при использовании различных красителей (склероз, или темные клетки). По мнению многих исследователей, такие Н. к. обычно, если не всегда, представляют результат посмертной травмы мозга при его извлечении до фиксации или при неполноценной фиксации по методу перфузии. Отдельные исследователи, однако, считают, что такие изменения могут быть и прижизненными.

Пикноморфные (сморщенные) Н. к. следует отличать от темных (гиперхромных). Темные Н. к. характеризуются большим количеством митохондрий, рибосом, полисом и других органелл, что в целом обусловливает повышенную электронную плотность таких клеток в функц, отношении (темная Н. к. обладает высоким энергетическим потенциалом). Пикноморфные Н. к. содержат уменьшенное в размерах ядрышко; ядро клетки сморщивается, уплотняется, гранулы рибонуклеопротеида в нем конденсируются в виде грубых глыбок, к-рые затем перемещаются к кариолемме, ядерные поры резко расширяются, и ядро опустошается. Сморщенный перикарион уплотняется, появляются очаги гомогенизации цитоплазматического матрикса, в органелл ах резко усиливаются деструктивные изменения. Клетки перегружаются липофусцином; их отростки истончаются, ак-сосоматические синапсы редуцируются и полностью исчезают. Описанная морфол, картина пикноморфной Н. к. соответствует идентифицированным с помощью светового микроскопа патол, состояниям простого сморщивания Н. к., их атрофии и склероза, красного пикноза или дегенерации.

При гидропическнх изменениях контуры тела Н. к. неотчетливы, ядро уменьшено, гиперхроматично и отделено светлой полостью от перикариона, в к-ром вещество Ниссля сохраняется в виде узкого ободка по периферии (рис. 22). Нередко в теле клетки наблюдаются светлые вакуоли. Эти изменения могут развиваться очень быстро при отеке мозга, вблизи места кровоизлияния или травмы.

«Ишемические изменения» развиваются в результате гипоксии Н. к., при к-рой очень быстро наступает коагуляционный некроз. Микроскопические исследования показали, что изменения в цитоплазме начинаются с образования микровакуолей (рис. 23), формирующихся, по-вн-димому, из набухших и теряющих кристы митохондрий. Затем равномерно исчезает вещество Ниссля. Тело Н. к. сохраняет свои контуры, а гиперхроматичное и слегка уменьшенное ядро принимает форму тела клетки (рис. 24). В последующем ядро распадается на мелкие зерна и перестает окрашиваться, ядрышко иногда незначительно увеличивается. При медленно нарастающих расстройствах кровообращения или при неполном его выключении (напр., в краевых зонах некроза) тело Н.к. сохраняет свою форму; легко прослеживаются процессы кариорексиса и образования зерен распада цитоплазмы, к-рые иногда видны возле тела и отростков (перицеллюлярная инкрустация). Электронно-микроскопически наблюдается дезинтеграция эндоплазматического ретикулума с его дегрануляцией. Одновременно происходит увеличение количества рибосом в матриксе цитоплазмы.

«Острое набухание Шпильмейера», или «острое заболевание Ниссля» - редко встречающаяся форма патологии Н. к., при к-рой происходит равномерное набухание перикариона со всеми отростками и быстрое распыление и исчезновение глыбок вещества Ниссля (рис. 25), клеточное ядро уменьшается в размерах. Сначала оно резко отделено от цитоплазмы мембраной, а затем граница делается неотчетливой, ядрышко несколько увеличивается. Отсутствие глубоких изменений ядра и нейрофибрилл указывает на то, что острое набухание представляет собой обратимый процесс. Эта форма патологии Н. к. наблюдается при заболеваниях, связанных с органическими поражениями головного мозга, интоксикациях и др.

«Тяжелые изменения Ниссля» и «расплавление Шиильмейера» - различные, полиморфные поражения Н. к., для к-рых характерно наличие глубоких, необратимых изменений в цитоплазме и ядре. Изменения обычно начинаются с набухания тела Н. к. и неравномерного хроматолиза. Нередко в клеточных телах появляются зерна и глыбки, темно окрашиваемые основными анилиновыми красителями. Неравномерный хроматолиз сопровождается расплавлением цитоплазмы, что приводит к изъеденности и смыто сти ее контуров и к образованию в ней неокрашенных участков, нередко в виде вакуолей неравномерной величины и неправильной формы. Расплавление тела Н. к. обычно начинается вблизи ядра; глыбки вещества Ниссля исчезают, цитоплазма принимает легкую диффузную окраску, появляется много интенсивно окрашивающихся по Нисслю мелких зерен, реже «колечек», сохраняющихся иногда длительное время (импрегнация по Шпильмейеру). Особенно тяжело поражается ядро - оно становится гиперхроматичным, пикнотичным, хотя обычно не меняет своей круглой формы. Кариоплазма иногда отделяется от своей оболочки и подвергается лизису. Кариорексис чаще наблюдается при остром развитии тяжелых изменений (рис. 26). Нейрофибриллы рано распадаются и исчезают.

Такие изменения Н. к. наблюдаются при нейровирусных инфекциях, интоксикациях под действием ионизирующей радиации и т. д.

Накопление липидов и липофусцина в Н. к. происходит постоянно на протяжении всей ее жизнедеятельности. В функционально различных типах Н. к. накопление липофусцина зависит от возраста и индивидуальных различий. Накопление липофусцина и липидов на всем протяжении перикариона и дендритов относится к патологии (рис. 27); оно может сопровождаться сдвигом ядра, вещества Ниссля и нейрофибрилл на периферию, при этом ядро приобретает гиперхроматичность. Усиленное накопление липофусцина иногда сочетается со сморщиванием тела Н. к., измельчением и уменьшением количества вещества Ниссля, истончением нейрофибрилл и дендритов, а также пикнозом ядра (пигментная атрофия). Патол. Ъжирение Н. к. может развиваться или очень быстро (при отравлении морфином, фосфором) или медленно (при злокачественных опухолях, лейкозах), что зависит от характера нарушения процессов окисления жирных к-т.

На телах и отростках Н. к. могут образовываться огромные вздутия вследствие аккумуляции в них ганглиозидов в виде зерен при амавротической идиотии (Гм2) и генерализованном ганглиозпдозе (Гм1); часть Н. к. при этом гибнет.

Атрофия Н. к. без отложения липофусцина наблюдается редко, чаще всего при длительных патол, воздействиях (напр., в процессе образования мозговых рубцов, при опухолях) и распознается с трудом. При нек-рых органических заболеваниях ц. н. с. атрофия носит системный и прогрессирующий характер (напр., при спинальной мышечной атрофии). Даже при массовой атрофии Н. к. размеры того или иного отдела ц. н. с. обычно макроскопически не уменьшаются.

При тяжелых поражениях Н. к., особенно при ишемических изменениях, иногда наблюдается инкрустация клеток солями кальция. Зерна кальция вначале появляются в отдельных участках тела или дендритов, а в дальнейшем сливаются вместе, образуя крупные скопления. В ядре накоплений кальция никогда не бывает. Иногда соли кальция отлагаются вместе с железом.

Для правильной оценки той или иной патологии Н. к. надо учитывать состояние окружающих их глиальных клеток, особенно при нейронофагии (рис. 28).

Библиография: Акмаев И. Г. Структурные основы механизмов гипоталамической регуляции эндокринных функций, М., 1979; Анохин П. К. Системный анализ интегративной деятельности нейрона, Усп. физиол. наук, т. 5, N» 2, с. 5, 1974, библиогр.; Боголепов Н.Н. Ультраструктура мозга при гипоксии, М., 1979; Войно-Ясенецкий М. В. и Жаботинский IO. М. Источники ошибок при морфологических исследованиях, с. 145, JI., 1970; ЖаботинскийЮ.М. Нормальная и патологическая морфология нейрона, JI., 1965, библиогр.; Заварзин А. А. Очерки по эволюционной гистологии нервной системы, М.-JI., 1941; Катц Б. Нерв, мышца и синапс, пер. с англ., М., 1968; К о с и ц ы н Н. С. Микроструктура дендритов и аксодендритических связей в центральной нервной системе, М., 1976; Костюк П. Г. Физиология центральной нервной системы, Киев, 1977; М а н и н а А. А. Ультраструктурные изменения и репаративные процессы в центральной нервной системе при различных воздействиях, JI., 1971; Общая физиология нервной системы, под ред. П. Г. Ко-стюка и А. И. Ройтбака, JI, 1979; П о-л я к о в Г. И. Основы систематики нейронов новой коры большого мозга человека, М., 1973; Саркисов Д. С., Паль-цынА.А. и Втюрин Б. В. Электронно-микроскопическая радиоавтография клетки, М., 1980, библиогр.; Саха-р о в Д. А. Генеалогия нейронов, М., 1974, библиогр.; Смирнов JI. И. Гистопатология нервной системы, Руководство по неврол., под ред. Н. И. Гращенкова и др., т. 2, в. 1, М.- JI., 1941, библиогр.; T у-манов В.П. и Маламуд М. Д. Изменения центральной нервной системы при термической, лучевой и комбинированной травме, Кишинев, 1977; X о д о-р о в Б. И. Общая физиология возбудимых мембран, М., 197-5; Шаповалов А. И. Клеточные механизмы синаптической передачи, М., 1966; Э к к л с Д ж. Физиология нервных клеток, пер. с англ., М., 1959; он же. Тормозные пути центральной нервной системы, пер. с англ., М., 1971; Altman J, a. Das G. D. Auto- radiographic Jand histological studies of postnatal! neurogenesis, j. comp. Neurol., v. 126, p. 337, 1966; Bargmann W., Neurosccretion, Int. Rev. Cytol.,v. 19, p. 183, 1966, bibliogr.; Bodian D. The generalized vertebrate neuron, Science, v. 13 7, p. 323, 1962; B u 1 1 o с k Т. H. а. Но г-r i d g e G. A. Structure and function in nervous system of invertebrates, v. 1-2, San Francisco - L., 1965; Caminer- m e y e г J. Is the solitary dark neuron a manifestation of postmortem trauma of the brain in adequately fixed by perfusion? Histochemistry, v. 56, p. 97, 1978, bibliogr. ; Caspersso n T. O. Cell growth and cell function, N. Y., 1 950, bibliogr.; D r o z B. Protein metabolism in nerve cells, Int. Rev. Cytol., v. 25, p. 363, 1969, bibliogr.; Greenfield"s neuropathology, ed. by W. Blackwood a. J. A. N. Corsellis, p. 43, L., 1976; Inborn disorders of sphingo-1 i,pid metabolism, ed. by S. M. Aronson a. B. W. Volk, p. 169, Oxford a. o., 1 967; Kandel E. R. a. Kupfermann I, The functional organization of inter vertebrato ganglia, Ann. Rev. Physiol., v. 32, p. 193,197 0, bibliogr.; The neuron, ed. by H. Hyden, Amsterdam, 1967; The neurosciences, ed. by F. O. Schmitt, N. Y., 1970; S ie-g e 1 G. J. a. o. Basic neurochemistry, Boston, 197 6; Spiel meyer W. Die Histopathologie des Nervensystems, B., 1922, Bibliogr.; Wuerker R. B. a. Kirkpatrick J. B. Neuronal micro-tubules, neurofilaments and microfilaments, Int. Rev. Cytol., v. 33, p. 45, 1972, bibliogr.

П. Г. Костюк; Ю. М. Жаботинский (патоморфология), И. А. Червова (морфология), В. В. Шерстнев, А. И. Громов (молекулярные механизмы).

Нейроны (нейроциты, собственно нервные клетки) - клетки раз­личных размеров (которые варьируют от самых мелких в организме, у нейронов с диаметром тела 4-5 мкм - до наиболее крупных с диамет­ром тела около 140 мкм). К рождению нейроны утрачивают способность к делению, поэтому в течение постнатальной жизни их количество не увеличивается, а, напротив, в силу естественной убыли клеток, посте­пенно снижается. Нейрон состоит из клеточного тела (перикариона) и отростков, обеспечивающих проведение нервных импульсов - дендритов, прино­сящих импульсы к телу нейрона, и аксона (нейрита), несущего импуль­сы от тела нейрона.

Тело нейрона (перикарион) включает ядро и окружающую его цитоплазму (за исключением входящей в состав отростков). Перика­рион содержит синтетический аппарат нейрона, а его плазмолемма осу­ществляет реценторные функции, так как на ней находятся многочис­ленные нервные окончания (синапсы), несущие возбуждающие и тор­мозные сигналы от других нейронов. Ядро нейрона - обычно одно, крупное, округлое, светлое, с мел­кодисперсным хроматином (преобладанием эухроматина), одним, иногда 2-3 крупными ядрышками. Эти особенности отражают высокую актив­ность процессов транскрипции в ядре нейрона.

Цитоплазма нейрона богата органеллами и окружена плазмолеммой, которая обладает способностью к проведению нервного импульса вследствие локального тока Nа+ в цитоплазму и К+ из нее через потенциал-зависимые мембранные ион­ные каналы. Плазмолемма содержит Nа+-К+ насосы, которые поддержи­вают необходимые градиенты ионов.

Дендриты проводят импульсы к телу нейрона, получая сигналы от других нейронов через многочисленные межнейронные контакты (аксо-дендршпические синапсы), расположенные на них в области особых цитоплазматических выпячиваний - дендритных шипиков. Во мно­гих шипиках имеется особый шипиковый аппарат, состоящий из 3-4 уплощенных цистерн, разделенных участками плотного вещества. Шипики представляют собой лабильные структуры, которые разрушаются и образуются вновь; их число резко падает при старении, а также при снижении функциональной активности нейронов. В большинстве случаев дендриты многочисленны, имеют относи­тельно небольшую длину и сильно ветвятся вблизи тела нейрона. Круп­ные стволовые дендриты содержат все виды органелл, по мере сниже­ния их диаметра в них исчезают элементы комплекса Гольджи, а цис­терны грЭПС сохраняются. Нейротрубочки и нейрофиламеиты много­численны и располагаются параллельными пучками; они обеспечивают дендритный транспорт, который осуществляется из тела клетки вдоль дендритов со скоростью около 3 мм/ч.

Аксон (нейрит) - длинный (у человека от 1 мм до 1.5 м) отрос­ток, по которому нервные импульсы передаются на другие нейроны или клетки рабочих органов (мышц, желез). В крупных нейронах аксон может содержать до 99% объема цитоплазмы. Аксон отходит от утол­щенного участка тела нейрона, не содержащего хроматофильной суб­станции, - аксонного холмика, в котором генерируются нервные им­пульсы; почти на всем протяжении он покрыт глиальной оболочкой. Центральная часть цитоплазмы аксона (аксоплазмы) содержит пучки нейрофиламентов, ориентированных вдоль его длины, ближе к перифе­рии располагаются пучки микротрубочек, цистерны ЭПС, элементы комплекса Гольджи, митохондрии, мембранные пузырьки, сложная сеть микрофиламентов. Тельца Ниссля в аксоне отсутствуют. В конечном участке аксон нередко распадается на тонкие веточки (телодендрии). Аксон заканчивается специализированными терминалами (нервными окончаниями) на других нейронах или клетках рабочих органов.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОНОВ

Классификация нейронов осуществляется по трем признакам: морфологическим, функциональным и биохимическим.

Морфологическая классификация нейронов учитывает количество их отростков и подразделяет все нейроны на три типа: униполярные, биполярные и мультиполярные.

1. Униполярные нейроны имеют один отросток. По мнению боль­шинства исследователей, в нервной системе человека и других млеко­питающих они не встречаются. Некоторые авторы к таким клеткам все же относят омакринные нейроны сетчатки глаза и межклубочковые ней­роны обонятельной луковицы.

2. Биполярные нейроны имеют два отростка - аксон и дендрит. обычно отходящие от противоположных полюсов клетки. В нервной системе человека встречаются редко. К ним относят биполярные клет­ки сетчатки глаза, спирального и вестибулярного ганглиев.

Псевдоуниполярные нейроны - разновидность биполярных, в них оба клеточных отростка (аксон и дендрит) отходят от тела клетки в ви­де единого выроста, который далее Т-образно делится. Эти клетки встречаются в спинальных и краниальных ганглиях.

3. Мультиполярные нейроны имеют три или большее число от­ростков: аксон и несколько дендритов. Они наиболее распространены в нервной системе человека. Описано до 80 вариантов этих клеток: ве­ретенообразные, звездчатые, грушевидные, пирамидные, корзинчатые и др. По длине аксона выделяют клетки Гольджи I типа (с длинным ак­соном) и клетки Гольджи II типа (с коротким аксоном).

Функции нейрона

фоновой (без стимуляции) и вызванной (после стимула) активностью.

Спинномозговые нервы

Спинномозговых нервов у человека 31 пара: 8 - шейных, 12 - грудных, 5 - поясничных, 5 - крестцовых и 1 пара – копчиковых. Формируются они слиянием двух корешков: заднего - чувствительного и переднего - двигательного. Оба корешка соединяются в единый ствол, выходящий из позвоночного канала через межпозвоночное отверстие. В области отверстия лежит спинальный ганглий, который содержит тела чувствительных нейронов. Короткие отростки поступают в задние рога, длинные заканчиваются рецепторами, расположенными в коже, подкожной клетчатке, мышцах, сухожилиях, связках, суставах. Передние корешки содержат двигательные волокна от мотонейронов передних рогов.

Нервные сплетения

Существуют шейное, плечевое, поясничное и крестцовое сплетения, образованные ветвями спинномозговых нервов.

Шейное сплетение образовано передними ветвями 4 верхних шейных нервов, лежит на глубоких мышцах шеи, ветви делятся на двигательные, смешанные и чувствительные. Двигательные ветви иннервируют глубокие мышцы шеи, мышцы шеи, расположенные ниже подъязычной кости, трапецевидные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы.

Смешанной ветвью является диафрагмальный нерв. Двигательные волокна его иннервируют диафрагму, чувствительные – плевру и перикард. Чувствительные ветви иннервируют кожу затылка, уха, шеи, кожу под ключицей и над дельтовидной мышцей.

Плечевое сплетение образовано передними ветвями 4 нижних шейных нервов и передней ветвью первого грудного нерва. Иннервирует мышцы груди, плечевого пояса и спины. Подключичный отдел плечевого сплетения образует 3 пучка – медиальный, латеральный и задний. Нервы, выходящие из этих пучков, иннервируют мышцы и кожу верхней конечности.

Передние ветви грудных нервов (1-11) сплетений не образуют, идут как межреберные нервы. Чувствительные волокна иннервируют кожу груди и живота, двигательные – межреберные мышцы, некоторые мышцы груди и живота.

Поясничное сплетение образовано передними ветвями 12 грудного, 1-4 ветвями поясничных нервов. Ветви поясничного сплетения иннервируют мышцы живота, поясницы, мышцы передней поверхности бедра, мышцы медиальной группы бедра. Чувствительные волокна иннервируют кожу ниже паховой связки, промежности, кожу бедра.

Крестцовое сплетение образовано ветвями 4 и 5 поясничных нервов. Двигательные ветви иннервируют мышцы промежности, ягодицы, промежности; чувствительные – кожу промежности и наружных половых органов. Длинные ветви крестцового сплетения образуют седалищный нерв – самый крупный нерв тела, иннервирующий мышцы нижней конечности.

3. Классификация нервных волокон.

По функциональным свойствам (строению, диаметру волокна, электровозбудимости, скорости развития потенциала действия, длительности различных фаз потенциала действия, по скорости проведения возбуждения) Эрлангер и Гассер разделили нервные волокна на волокна групп А, В и С. Группа А неоднородна, волокна типа А в свою очередь делятся на подтипы: А-альфа, А-бета, А-гамма, А-дельта.

Волокна типа А покрыты миелиновой оболочкой. Наиболее толстые из них А-альфа имеют диаметр 12-22мкм и высокую скорость проведения возбуждения - 70-120 м/с. Эти волокна проводят возбуждение от моторных нервных центров спинного мозга к скелетным мышцам (двигательные волокна) и от проприорецепторов мышц к соответствующим нервным центрам.

Три другие группы волокон типа А (бета, гамма, дельта) имеют меньший диаметр от 8 до 1 мкм и меньшую скорость проведения возбуждения от 5 до 70 м/с. Волокна этих групп относятся преимущественно к чувствительным, проводящим возбуждение от различных рецепторов (тактильных, температурных, некоторых болевых рецепторов внутренних органов) в ЦНС. Исключение составляют лишь гамма-волокна, значительная часть которых проводит возбуждение от клеток спинного мозга к интрафузальным мышечным волокнам.

К волокнам типа В относятся миелинизированные преганглионарные волокна вегетативной нервной системы. Их диаметр - 1- мкм, а скорость проведения возбуждения - 3-18 м/с.

К волокнам типа С относятся безмиелиновые нервные волокна малого диаметра - 0,5-2,0 мкм. Скорость проведения возбуждения в этих волокнах не более 3 м/с (0,5-3,0 м/с) . Большинство волокон типа С - это постганглионарные волокна симпатического отдела вегетативной нервной системы, а также нервные волокна, которые проводят возбуждение от болевых рецепторов, некоторых терморецепторов и рецепторов давления.

4. Законы проведения возбуждения по нервам.

Нервное волокно обладает следующими физиологическими свойствами: возбудимостью, проводимостью, лабильностью.

Проведение возбуждения по нервным волокнам осуществляется по определенным законам.

Закон двустороннего проведения возбуждения по нервному волокну. Нервы обладают двусторонней проводимостью, т.е. возбуждение может распространяться в любом направлении от возбужденного участка (места его возникновения), т. е., центростремительно и центробежно. Это можно доказать, если на нервное волокно наложить регистрирующие электроды на некотором расстоянии друг от друга, а между ними нанести раздражение. Возбуждение зафиксируют электроды по обе стороны от места раздражения. Естественным направлением распространения возбуждения является: в афферентных проводниках - от рецептора к клетке, в эфферентных - от клетки к рабочему органу.

Закон анатомической и физиологической целостности нервного волокна. Проведение возбуждения по нервному волокну возможно лишь в том случае, если сохранена его анатомическая и физиологическая целостность, т.е. передача возбуждения возможна только по структурно и функционально не измененному, неповрежденному нерву (законы анатомической и физиологической целостности). Различные факторы, воздействующие на нервное волокно (наркотические вещества, охлаждение, перевязка и т. д.) приводят к нарушению физиологической целостности, т. е., к нарушению механизмов передачи возбуждения. Несмотря на сохранение его анатомической целостности проведение возбуждения в таких условиях нарушается.

Закон изолированного проведения возбуждения по нервному волокну. В составе нерва возбуждение по нервному волокну распространяется изолированно, без перехода на другие волокна, имеющиеся в составе нерва. Изолированное проведение возбуждения обусловлено тем, что сопротивление жидкости, заполняющей межклеточные пространства, значительно ниже сопротивления мембраны нервных волокон. Поэтому основная часть тока, возникающего между возбужденным и невозбужденным участками нервного волокна, проходит по межклеточным щелям, не действуя на рядом расположенные нервные волокна. Изолированное проведение возбуждения имеет важное значение. Нерв содержит большое количество нервных волокон (чувствительных, двигательных, вегетативных), которые иннервируют различные по структуре и функциям эффекторы (клетки; ткани, органы). Если бы возбуждение внутри нерва распространялось с одного нервноговолокна на другое, то нормальное функционирование органов было бы невозможно.

Возбуждение (потенциал действия) распространяется по нервному волокну без затухания.

Периферический нерв практически неутомляем.

Механизм проведения возбуждения по нерву.

Возбуждение (потенциал действия - ПД) распространяется в аксонах, телах нервных клеток, а также иногда в дендритах без снижения амплитуды и без снижения скорости (бездекрементно). Механизм распространения возбуждения у различных нервных волокон неодинаков. При распространении возбуждения по безмиелиновому нервному волокну механизм проведения включает два компонента: раздражающее действие катэлектротона, порождаемое локальным ПД, на соседний участок электровозбудимой мембраны и возникновение ПД в этом участке мембраны. Локальная деполяризация мембраны нарушает электрическую стабильность мембраны, различная величина поляризации мембраны в смежных ее участках порождает электродвижущую силу и местный электрический ток, силовые линии которого замыкаются через ионные каналы. Активация ионного канала повышает натриевую проводимость, после электротонического достижения критического уровня деполяризации (КУД) в новом участке мембраны генерируется ПД. В свою очередь этот потенциал действия вызывает местные токи, а они в новом участке мембраны генерируют потенциал действия. На всем протяжении нервного волокна происходит процесс новой генерации потенциала действия мембраны волокна. Данный тип передачи возбуждения называется непрерывным.

Скорость распространения возбуждения пропорциональна толщине волокна и обратно пропорциональна сопротивлению среды. Проведение возбуждения зависит от соотношения амплитуды ПД и величины порогового потенциала. Этот показатель называется гарантийный фактор (ГФ) и равен 5 - 7, т.е. ПД должен быть выше порогового потенциала в 5- 7 раз. Если ГФ = 1 проведение ненадёжно, если ГФ < 1 проведения нет. Протяженность возбуждённого участка нерва L является произведение времени (длительности) ПД и скорости распространения ПД. Например, в гигантском аксоне кальмара L= 1 мс ´ 25 мм/мс = 25 мм.

Наличие у миелиновых волокон оболочки, обладающей высоким электрическим сопротивлением, а также участков волокна, лишенных оболочки - перехватов Ранвье создают условия для качественно нового типа проведения возбуждения по миелиновым нервным волокнам. В миелинизированном волокне токи проводятся только в зонах, не покрытых миелином, - перехватах Ранвье, в этих участках и генерируется очередной ПД. Перехваты длиной 1 мкм расположены через 1000 - 2000 мкм, характеризуются высокой плотностью ионных каналов, высокой электропроводностью и низким сопротивлением. Распространение ПД в миэлинизированных нервных волокнах осуществляется сальтаторно - скачкообразно от перехвата к перехвату, т.е. возбуждение (ПД) как бы «перепрыгивает» через участки нервного волокна, покрытые миелином, от одного перехвата к другому. Скорость такого способа проведения возбуждения значительно выше, и он более экономичен по сравнению с непрерывным проведением возбуждения, поскольку в состояние активности вовлекается не вся мембрана, а только ее небольшие участки в области перехватов, благодаря чему уменьшается нагрузка на ионный насос.

Схема распространения возбуждения в безмиелиновых и миелиновых нервных волокнах.

5. Парабиоз.

Нервные волокна обладают лабильностью - способностью воспроизводить определенное количество циклов возбуждения в единицу времени в соответствии с ритмом действующих раздражителей. Мерой лабильности является максимальное количество циклов возбуждения, которое способно воспроизвести нервное волокно в единицу времени без трансформации ритма раздражения. Лабильность определяется длительностью пика потенциала действия, т. е. фазой абсолютной рефрактерности. Так как длительность абсолютной рефрактерности у спайкового потенциала нервного волокна самая короткая, то лабильность его самая высокая. Нервное волокно способно воспроизвести до 1000 импульсов в секунду.

Явление парабиоза открыто русским физиологом Н.Е.Введенским в 1901 г. при изучении возбудимости нервно-мышечного препарата. Состояние парабиоза могут вызвать различные воздействия – сверхчастые, сверхсильные стимулы, яды, лекарства и другие воздействия как в норме, так и при патологии. Н. Е. Введенский обнаружил, что если участок нерва подвергнуть альтерации (т. е. воздействию повреждающего агента), то лабильность такого участка резко снижается. Восстановление исходного состояния нервного волокна после каждого потенциала действия в поврежденном участке происходит медленно. При действии на этот участок частых раздражителей он не в состоянии воспроизвести заданный ритм раздражения, и поэтому проведение импульсов блокируется. Такое состояние пониженной лабильности и было названо Н. Е. Введенским парабиозом.Состояние парабиоза возбудимой ткани возникает под влиянием сильных раздражителей и характеризуется фазными нарушениями проводимости и возбудимости. Выделяют 3 фазы: первичную, фазу наибольшей активности (оптимум) и фазу сниженной активности (пессимум). Третья фаза объединяет 3 последовательно сменяющие друг друга стадии: уравнительную (провизорная, трансформирующая – по Н.Е.Введенскому), парадоксальную и тормозную.

Первая фаза (примум) характеризуется снижением возбудимости и повышением лабильности. Во вторую фазу (оптимум) возбудимость достигает максимума, лабильность начинает снижаться. В третью фазу (пессимум) возбудимость и лабильность снижаются параллельно и развивается 3 стадии парабиоза. Первая стадия - уравнительная по И.П.Павлову - характеризуется выравниванием ответов на сильные, частые и умеренные раздражения. В уравнительную фазу происходит уравнивание величины ответной реакции на частые и редкие раздражители. В нормальных условиях функционирования нервного волокна величина ответной реакции иннервируемых им мышечных волокон подчиняется закону силы: на редкие раздражители ответная реакция меньше, а на частые раздражители-больше. При действии парабиотического агента и при редком ритме раздражении (например, 25 Гц) все импульсы возбуждения проводятся через парабиотический участок, так как возбудимость после предыдущего импульса успевает восстановиться. При высоком ритме раздражении (100 Гц) последующие импульсы могут поступать в тот момент, когда нервное волокно еще находится в состоянии относительной рефрактерности, вызванной предыдущим потенциалом действия. Поэтому часть импульсов не проводится. Если проводится только каждое четвертое возбуждение (т.е. 25 импульсов из 100) , то амплитуда ответной реакции становится такой же, как на редкие раздражители (25 Гц)-происходит уравнивание ответной реакции.

Вторая стадия характеризуется извращенным реагированием – сильные раздражения вызывают меньший ответ, чем умеренные. В эту - парадоксальную фазу происходит дальнейшее снижение лабильности. При этом на редкие и частые раздражители ответная реакция возникает, но на частые раздражители она значительно меньше, т. к. частые раздражители еще больше снижают лабильность, удлиняя фазу абсолютной рефрактерности. Следовательно, наблюдается парадокс - на редкие раздражители ответная реакция больше, чем на частые.

В тормозную фазу лабильность снижается до такой степени, что и редкие, и частые раздражители не вызывают ответной реакции. При этом мембрана нервного волокна деполяризована и не переходит в стадию реполяризации, т. е. не восстанавливается ее исходное состояние. Ни сильные, ни умеренные раздражения не вызывают видимой реакции, в ткани развивается торможение. Парабиоз - явление обратимое. Если парабиотическое вещество действует недолго, то после прекращения его действия нерв выходит из состояния парабиоза через те же фазы, но в обратной последовательности. Однако, при действии сильных раздражителей за тормозной стадией может наступить полная потеря возбудимости и проводимости, а в дальнейшем – гибель ткани.

Работы Н.Е.Введенского по парабиозу сыграли важную роль в развитии нейрофизиологии и клинической медицины, показав единство процессов возбуждения, торможения и покоя, изменили господствовавший в физиологии закон силовых отношений, согласно которому реакция тем больше, чем сильнее действующий раздражитель.

Явление парабиоза лежит в основе медикаментозного локального обезболивания. Влияние анестезирующих веществ вязано с понижением лабильности и нарушением механизма проведения возбуждения по нервным волокнам.

Рецептивная субстанция.

В холинергических синапсах - это холинорецептор. В нём различается узнающий центр, специфически взаимодействующий исключительно с ацетилхолином. С рецептором сопряжён ионный канал, имеющий воротный механизм и ионселективный фильтр, обеспечивающий проходимость только для определённых ионов.

Инактивационная система .

Для восстановления возбудимости постсинаптической мембраны после очередного импульса необходима инактивация медиатора. В противном случае, при длительном действии медиатора происходит снижение чувствительности рецепторов к этому медиатору (десенситизация рецепторов). Инактивационная система в синапсе представлена:

1. Ферментом, разрушающим медиатор, например, ацетилхолинэстеразой, разрушающей ацетилхолин. Фермент находится на базальной мембране синаптической щели и разрушение его химическим путём (эзерином, простигмином) прекращает передачу возбуждения в синапсе.

2. Системой обратного связывания медиатора с пресинаптической мембраной.

7. Постсинаптические потенциалы (ПСП ) - местные потенциалы, не сопровождающиеся рефрактерностью и не подчиняющиеся закону "всё или ничего" и вызывающие на постсинаптической клетке сдвиг потенциала.

Общая характеристика нервных клеток

Нейрон является структурной единицей нервной системы. В нейроне различаются сома (тело), дендриты и аксон. Структурно-функциональной единицей нервной системы является нейрон, глиальная клетка и питающие кровеносные сосуды.

Функции нейрона

Нейрон обладает раздражимостью, возбудимостью, проводимостью, лабильностью. Нейрон способен генерировать, передавать, воспринимать действие потенциала, интегрировать воздействия с формированием ответа. Нейроны обладаютфоновой (без стимуляции) и вызванной (после стимула) активностью.

Фоновая активность может быть:

Единичной - генерация единичных потенциалов действия (ПД) через разные промежутки времени.

Пачковой - генерация серий по 2-10 ПД через 2-5 мс с более продолжительными промежутками времени между пачками.

Групповой - серии содержат десятки ПД.

Вызванная активность возникает:

В момент включения стимула "ON" - нейрон.

В момент выключения " OF" - нейрон.

На включение и на выключение " ON - OF" - нейроны.

Нейроны могут градуально изменять потенциал покоя под влиянием стимула.

Нервная ткань – совокупность связанных между собой нервных клеток (нейронов, нейроцитов) и вспомогательных элементов (нейроглии), которая регулирует деятельность всех органов и систем живых организмов. Это основной элемент нервной системы, которая делится на центральную (включает головной и спинной мозг) и периферическую (состоящую из нервных узлов, стволов, окончаний).

Основные функции нервной ткани

1. Восприятие раздражения;
2. формирование нервного импульса;
3. быстрая доставка возбуждения к центральной нервной системе;
4. хранение информации;
5. выработка медиаторов (биологически активных веществ);
6. адаптация организма к переменам внешней среды.

Свойства нервной ткани

• Регенерация — происходит очень медленно и возможна только при наличии неповрежденного перикариона. Восстановление утраченных отростков идет путем прорастания.
• Торможение — предотвращает возникновение возбуждения или ослабляет его
• Раздражимость — ответ на влияние внешней среды благодаря наличию рецепторов.
• Возбудимость — генерирование импульса при достижении порогового значения раздражения. Существует нижний порог возбудимости, при котором самое маленькое влияние на клетку вызывает возбуждение. Верхний порог – это величина внешнего воздействия, которая вызывает боль.

Строение и морфологическая характеристика нервных тканей

Основная структурная единица – это нейрон . Он имеет тело – перикарион (в котором находятся ядро, органеллы и цитоплазма) и несколько отростков. Именно отростки являются отличительной чертой клеток этой ткани и служат для переноса возбуждения. Длина их колеблется от микрометров до 1,5м. Тела нейронов также различных размеров: от 5 мкм в мозжечке, до 120 мкм в коре головного мозга.

До недавнего времени считалось, что нейроциты не способны к делению. Сейчас известно, что образование новых нейронов возможно, правда только в двух местах – это субвентрикулякная зона мозга и гиппокамп. Продолжительность жизни нейронов ровна длительности жизни отдельного индивидуума. Каждый человек при рождении имеет около триллиона нейроцитов и в процессе жизнедеятельности теряет каждый год 10млн клеток.

Отростки делятся на два типа – это дендриты и аксоны.

Строение аксона. Начинается он от тела нейрона аксонным холмиком, на всем протяжении не разветвляется и только в конце разделяется на ветки. Аксон – это длинный отросток нейроцита, который выполняет передачу возбуждения от перикариона.

Строение дендрита . У основания тела клетки он имеет конусообразное расширение, а дальше разделяется на множество веточек (этим обусловлено его название, «дендрон» с древнегреческого – дерево). Дендрит – это короткий отросток и необходим для трансляции импульса к соме.

По количеству отростков нейроциты делятся на:

• униполярные (есть только один отросток, аксон);
• биполярные (присутствует и аксон, и дендрит);
• псевдоуниполярные (от некоторых клеток в начале отходит один отросток, но затем он делится на два и по сути является биполярным);
• мультиполярные (имеют множество дендритов, и среди них будет лишь один аксон).

Мультиполярные нейроны превалируют в организме человека, биполярные встречаются только в сетчатке глаза, в спинномозговых узлах – псевдоуниполярные. Монополярные нейроны вовсе не встречаются в организме человека, они характерны только для малодифференцированной нервной ткани.

Нейроглия

Нейроглия – это совокупность клеток, которая окружает нейроны (макроглиоциты и микроглиоциты). Около 40% ЦНС приходится на клетки глии, они создают условия для выработки возбуждения и его дальнейшей передачи, выполняют опорную, трофическую, защитную функции.

Макроглия:

Эпендимоциты – образуются из глиобластов нервной трубки, выстилают канал спинного мозга.

Астроциты – звездчатые, небольших размеров с многочисленными отростками, которые образуют гематоэнцефалический барьер и входят в состав серого вещества ГМ.

Олигодендроциты – основные представители нейроглии, окружают перикарион вместе с его отростками, выполняя такие функции: трофическую, изолирования, регенерации.

Нейролемоциты – клетки Шванна, их задача образование миелина, электрическая изоляция.

Микроглия – состоит из клеток с 2-3 ответвлениями, которые способны к фагоцитозу. Обеспечивает защиту от чужеродных тел, повреждений, а также удаление продуктов апоптоза нервных клеток.

Нервные волокна — это отростки (аксоны или дендриты) покрытые оболочкой. Они делятся на миелиновые и безмиелиновые. Миелиновые в диаметре от 1 до 20 мкм. Важно, что миелин отсутствует в месте перехода оболочки от перикариона к отростку и в области аксональных разветвлений. Немиелинизированные волокна встречаются в вегетативной нервной системе, их диаметр 1-4 мкм, перемещение импульса осуществляется со скоростью 1-2 м/с, что намного медленнее, чем по миелинизированых, у них скорость передачи 5-120 м/с.

Нейроны подразделяются за функциональными возможностями:

• Афферентные – то есть чувствительные, принимают раздражение и способны генерировать импульс;
• ассоциативные — выполняют функцию трансляции импульса между нейроцитами;
• эфферентные — завершают перенос импульса, осуществляя моторную, двигательную, секреторную функцию.

Вместе они формируют рефлекторную дугу , которая обеспечивает движение импульса только в одном направлении: от чувствительных волокон к двигательным. Один отдельный нейрон способен к разнонаправленной передачи возбуждения и только в составе рефлекторной дуги происходит однонаправленное течение импульса. Это происходит из-за наличия в рефлекторной дуге синапса – межнейронного контакта.

Синапс состоит из двух частей: пресинаптической и постсинаптической, между ними находится щель. Пресинаптическая часть – это окончание аксона, который принес импульс от клетки, в нем находятся медиаторы, именно они способствуют дальнейшей передачи возбуждения на постсинаптическую мембрану. Самые распространённые нейротрансмитеры: дофамин, норадреналин, гамма аминомасляная кислота, глицин, к ним на поверхности постсинаптической мембраны находятся специфические рецепторы.

Химический состав нервной ткани

Вода содержится в значительном количестве в коре головного мозга, меньше ее в белом веществе и нервных волокнах.

Белковые вещества представлены глобулинами, альбуминами, нейроглобулинами. В белом веществе мозга и аксонных отростках встречается нейрокератин. Множество белков в нервной системе принадлежит медиаторам: амилаза, мальтаза, фосфатаза и др.

В химический состав нервной ткани входят также углеводы – это глюкоза, пентоза, гликоген.

Среди жиров обнаружены фосфолипиды, холестерол, цереброзиды (известно, что цереброзидов нет у новорожденных, их количество постепенно вырастает во время развития).

Микроэлементы во всех структурах нервной ткани распределены равномерно: Mg, K, Cu, Fe, Na. Их значение очень велико для нормального функционирования живого организма. Так магний участвует в регуляции работы нервной ткани, фосфор важен для продуктивной умственной деятельности, калий обеспечивает передачу нервных импульсов.